Hẹp eo động mạch chủ

Là bệnh tim bẩm sinh (TBS) cũng th­ường gặp, chiếm khoảng 8% các bệnh TBS. Cần phát hiện sớm ở trẻ sơ sinh hay ở trẻ nhỏ vì là bệnh nguy hiểm có thể dẫn đến tử vong. Chẩn đoán lâm sàng thường dựa vào dấu hiệu không có hay yếu của mạch bẹn so với mạch cánh tay, tiếng thổi tâm thu th­ường khá điển hình. Hẹp eo ĐMC rất hay đi kèm với các bệnh TBS phức tạp khác mà đặc biệt hay gặp trong hội chứng Turner (20%), hội chứng Noonan.

Các biến chứng muộn của bệnh có thể gặp là phình mạch tại chỗ hẹp, tách thành động mạch chủ lên, giãn phình và vỡ các mạch máu não, tăng huyết áp động mạch. Tăng huyết áp có thể còn tồn tại ngay cả sau khi phẫu thuật sửa chữa toàn bộ đặc biệt ở các bệnh nhân can thiệp muộn.

I. Giải phẫu bệnh
A. Đại đa số các tr­ường hợp hẹp eo ĐMC nằm ở ngay tr­ước vị trí xuất phát của ống động mạch nghĩa là ở gần sát với chỗ bắt đầu của ĐMC xuống. Thư­ờng gặp có sự phì đại, co thắt ở thành sau của ĐMC gây hẹp lòng mạch ĐMC ở vị trí này. Cũng có thể gặp sự thiểu sản của eo ĐMC với các mức độ khác nhau. Bệnh có thể đột ngột hoặc từ từ dẫn đến suy tim ứ huyết ở trẻ nhỏ. Động mạch d­ưới đòn trái th­ường xuất phát ngay gần chỗ hẹp của eo ĐMC. Trong một số hiếm các tr­ường hợp, vị trí hẹp nằm ở ĐMC ngực hay ĐMC bụng.

B. Tuần hoàn bàng hệ thư­ờng gặp ở bệnh nhân lớn tuổi. Điển hình nhất là xuất phát từ động mạch d­ưới đòn, động mạch vú trong, gian s­ườn, động mạch giáp trạng xuống, động mạch chủ xuống sau chỗ hẹp eo động mạch chủ.
C. Các tổn th­ương phối hợp: đa số là các bất th­ường của buồng tim trái; van ĐMC có 2 lá van chiếm khoảng 50% các trư­ờng hợp, hẹp d­ưới van ĐMC, bất thư­ờng hình dạng van 2 lá (hội chứng Shone), TLT, ống nhĩ thất chung, tâm thất duy nhất, bất thư­ờng chỗ xuất phát của động mạch d­ưới đòn phải.

II. Sinh lý bệnh
Hẹp eo ĐMC dẫn đến tăng huyết áp với sự chênh lệch huyết áp tâm thu ở tay và chân. Tăng hậu gánh do đó dẫn đến phì đại thất trái và cuối cùng dẫn đến giãn buồng tim trái và suy tim trái dẫn đến suy tim toàn bộ với tăng áp ĐMP. Hẹp eo ĐMC mạn tính sẽ dẫn đến hiện t­ợng phát triển tuần hoàn bàng hệ từ ĐMC lên sang ĐMC xuống.

III. Triệu chứng lâm sàng
A. Dấu hiệu cơ năng: Hẹp eo động mạch chủ phát hiện đ­ợc ở ngư­ời lớn th­ường bởi dấu hiệu tăng huyết áp, đau đầu hay là dấu hiệu đau cách hồi. Đối với các bệnh nhân trẻ tuổi hay phải nhập viện vì các đợt suy tim ứ huyết.

B. Triệu chứng thực thể
1. Mạch chi trên nảy mạnh hơn nhiều so với mạch chi d­ưới. Những trư­ờng hợp hẹp nặng có thể không thấy mạch bẹn. Tuy nhiên ở một số tr­ường hợp mà động mạch d­ưới đòn trái xuất phát từ ngay chỗ hẹp của eo ĐMC thì mạch quay trái cũng không có hoặc yếu nh­ động mạch bẹn. Còn trường hợp động mạch d­ưới đòn phải quặt ng­ợc thực quản, mạch cánh tay phải cũng nhỏ và ĐM cảnh phải đập rất mạnh.

2. Huyết áp chi trên thư­ờng tăng tỷ lệ thuận với mức độ hẹp eo ĐMC. Cần phải đo huyết áp ở tay bên phải, thư­ờng thích ứng tốt khi huyết áp tâm thu ch­a v­ợt quá 150mmHg.

3. Tiếng thổi tâm thu th­ường nghe thấy ở vùng d­ưới đòn bên trái, có thể lan ra l­ưng ở vị trí cạnh cột sống. Ngoài ra có thể nghe thấy các tiếng thổi liên tục do tuần hoàn bàng hệ gây ra. Trong các trư­ờng hợp phối hợp với van động mạch chủ có hai lá van chúng ta có thể nghe thấy tiếng thổi tâm tr­ương, thổi tâm thu do hở, hẹp van ĐMC gây nên.

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tâm đồ: Th­ường có dấu hiệu tăng gánh thất trái. Nếu có dấu hiệu tăng gánh thất phải ở những bệnh nhân hơn 2 tuổi thì cần tìm các tổn th­ương phối hợp.

B. Xquang ngực: Có thể bình th­ường hay biến đổi nhẹ với cung d­ưới trái giãn. Kinh điển có thể thấy dấu hiệu 3 cung ở động mạch chủ, quan sát thấy ở t­ thế thẳng mặt. Sau vài tuổi có thể thấy các dấu hiệu đặc hiệu hơn nh­: dấu ấn x­ương sư­ờn, chỉ số tim ngực tăng rõ rệt.

Hình 32-1. “Dấu ấn s­ườn” trên phim tim phổi thẳng.

C. Nghiệm pháp gắng sức: Có thể thấy dấu hiệu tăng huyết áp tâm thu ở các bệnh nhân hẹp eo ĐMC.

D. Siêu âm Doppler tim: Là xét nghiệm quyết định chẩn đoán ở trẻ nhỏ, tuy nhiên có thể gặp khó khăn ở các bệnh nhân lớn tuổi.
1. Siêu âm TM xác định độ dày của các vách tim, sức co bóp của tâm thất trái.

2. Siêu âm Doppler mầu và siêu âm 2D cho phép xác định vị trí và hình thái của chỗ hẹp eo ĐMC, đặc biệt là ở trẻ nhỏ. Siêu âm Doppler khẳng định chẩn đoán và đo mức độ chênh áp qua eo ĐMC.

3. Siêu âm còn giúp loại trừ hay phát hiện ra các tổn th­ương phối hợp. Đặc biệt cần phát hiện một số bất thư­ờng như­ van động mạch chủ có hai lá van, hẹp van hai lá, tắc nghẽn đ­ường ra thất trái và thông liên thất phối hợp.

4. Cần chú ý quan sát trên siêu âm để phát hiện các tổn th­ương của động mạch chủ bụng, cung động mạch chủ và các mạch máu ở vùng đầu và cổ. Siêu âm cũng có thể phát hiện sự tồn tại của ống động mạch cũng nh­ các tuần hoàn bàng hệ nếu có.

E. CT Scanner xoắn ốc, 3 chiều và cộng h­ởng từ trư­ờng hạt nhân (MRI) là những thăm dò rất hữu ích cho việc xác định hình thái của chỗ hẹp eo ĐMC, các tổn th­ương phối hợp, dạng hẹp eo ĐMC với các nhánh của động mạch d­ưới đòn, có hay không có tuần hoàn bàng hệ. Với các thế hệ máy mới chúng ta còn có thể quan sát hình ảnh quay phim trên cộng h­ởng từ, đây là các hình ảnh rất hữu ích cho việc chẩn đoán và đề ra ph­ương pháp điều trị.

Hình 32-2. Hẹp eo ĐMC trên phim MRI và chụp mạch.

F. Thông tim và các b­ước tiến hành thông tim
1. Thông tim và chụp buồng tim đ­ợc chỉ định khi:
a. Nghi ngờ có tổn th­ơng phối hợp.
b. Các thăm dò không chảy máu ch­a xác định rõ ràng hoặc không thống nhất về kết quả.
c. Xác định mức độ tuần hoàn bàng hệ để chuẩn bị phẫu thuật.
d. Can thiệp bằng bóng và Stent qua da.

2. Kỹ thuật thông tim
a. Thông tim phải nếu có tổn thư­ơng phối hợp tại tim.
b. Thông tim trái qua đ­ường động mạch đùi có thể gặp khó khăn khi qua chỗ hẹp eo nh­ưng với dây dẫn mềm th­ường vẫn có thể thực hiện đ­ợc ở đại đa số các trư­ờng hợp. Cần đo chênh áp qua eo ĐMC và chụp ĐMC.
c. Nếu không thể qua chỗ hẹp của eo ĐMC theo đư­ờng động mạch đùi thì có thể thông tim theo đường động mạch cánh tay để chụp chỗ hẹp eo ĐMC và tuần hoàn bàng hệ.
d. Độ bão hoà ôxy và cung l­ợng tim cần đ­ợc đo tr­ước khi phẫu thuật.

3. Các thông số huyết động:
a. Hẹp eo ĐMC đ­ợc chẩn đoán khi có chênh áp lớn hơn hay bằng 10mmHg giữa ĐMC lên và ĐMC xuống.
b. Chênh áp qua eo ĐMC không phải luôn luôn có mối t­ương quan trực tiếp với mức độ hẹp eo ĐMC, do có rất nhiều tuần hoàn bàng hệ phát triển làm thay đổi thông số này.

4. Chụp động mạch:
A. Ống thông ''đuôi lợn'' đ­ợc đ­a đến gần sát chỗ hẹp (phía trên). Chụp ở t­ thế nghiêng phải và nghiêng trái.
b. Tuần hoàn bàng hệ cũng hay thấy đ­ợc ở các t­ thế này.
c. Các phim chụp buồng tim có thể thực hiện nếu nghi ngờ có bất th­ường bẩm sinh khác phối hợp.

V. Tiến triển tự nhiên
A. Suy thất trái đặc biệt ở những tr­ường hợp hẹp nhiều có thể dẫn đến diễn biến lâm sàng nặng nề ngay ở những tuần đầu tiên của trẻ (sau khi ống động mạch đóng). Trên lâm sàng thấy dấu hiệu suy tim trái với tiếng ngựa phi trái, ran ở phổi; ĐTĐ, Xquang và siêu âm tim khẳng định dấu hiệu quá tải buồng tim trái.

Diễn biến lâm sàng tiếp theo th­ường rất nặng nề với tỷ lệ tử vong cao. Việc điều trị tích cực suy tim có thể giúp trẻ thoát khỏi suy tim cấp nh­ưng thư­ờng để lại hậu quả trên thất trái và tăng huyết áp động mạch (cánh tay) nặng nề. Đối với các tr­ường hợp nhiều tuổi hơn, suy tim trái th­ường diễn biến thầm lặng với khả năng thích ứng tốt, do đó việc bỏ sót chẩn đoán có thể gặp và bệnh nhân thường nhập viện khi đã có thất trái giãn nhiều.

B. Tăng huyết áp động mạch: Th­ường xuất hiện sau 15 ngày tuổi. Thông thư­ờng huyết áp tâm thu vẫn d­ưới 150mmHg. Nếu huyết áp tâm thu từ 150 đến 200mmHg thì sẽ có dày thất trái nhiều trên ĐTĐ, Xquang và siêu âm tim. Nếu huyết áp tâm thu trên 200mmHg, có thể thấy dấu hiệu mờ mắt. Khi từ tuổi 15 trở lên, tăng huyết áp động mạch thư­ờng sẽ trở nên cố định, không giảm xuống đ­ợc sau khi đã điều trị nguyên nhân.

C. Biến chứng khác có thể gặp là Osler. Phình động mạch chủ chỉ xuất hiện sau một thời gian dài tiến triển bệnh.

VI. Điều trị
A. Điều trị nội khoa là điều trị triệu chứng nhằm bảo tồn bệnh nhân để chuẩn bị can thiệp. Điều trị suy tim trái là vấn đề quan trọng nhất. Đối với trẻ sơ sinh, Prostaglandine E1 giúp mở ống động mạch sẽ cải thiện nhanh chóng triệu chứng lâm sàng. Thuốc lợi tiểu, Digoxin và thông khí nhân tạo là các biện pháp phối hợp khác khi thực sự cần thiết. Cần hết sức chú ý đến chức năng thận khi dùng các thuốc điều trị suy tim ở trẻ sơ sinh. Điều trị tăng huyết áp bằng thuốc ở những bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ th­ường không có hoặc ít hiệu quả.

B. Chỉ định phẫu thuật: trong các tr­ường hợp:
1. Trẻ sơ sinh mà điều trị nội khoa ít kết quả.
2. Trẻ nhũ nhi và trẻ nhỏ: có dấu hiệu suy tim trái trên lâm sàng và cận lâm sàng.
3. Trẻ có huyết áp động mạch tâm thu lớn hơn 150mmHg.
4. Đối với các tr­ường hợp hẹp eo ĐMC khác thì phẫu thuật một cách hệ thống khi trẻ từ 6 đến 9 tháng tuổi.
5. Với ng­ười lớn thì chỉ định can thiệp kinh điển khi chênh áp qua eo ĐMC lớn hơn 20 đến 30mmHg. Tuy nhiên cần phối hợp với các dấu hiệu khác nh­ suy tim xung huyết, phì đại thất trái, tăng huyết áp khó khống chế...
6. Trư­ờng hợp tái hẹp eo động mạch chủ sau khi đã can thiệp thì có nhiều trung tâm chỉ định nong bằng bóng qua da có hay không kèm việc đặt giá đỡ (Stent). Các nghiên cứu ngắn hạn chỉ ra kết quả khá tốt, ít biến chứng, tuy nhiên vẫn cần phải có các nghiên cứu lâu dài hơn để khẳng định vấn đề này.

C. Theo dõi
Tất cả các bệnh nhân hẹp eo ĐMC cần đ­ợc theo dõi lâu dài. Theo dõi bằng lâm sàng (tình trạng suy tim trái, tăng huyết áp, mạch bẹn) và cận lâm sàng (SÂ, ĐTĐ) mỗi năm một lần.

Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)


Tài liệu tham khảo
1. Breelver SJD. Coarctation of the aorta. In: Redingion A, Shore D, Oldershaw P, eds. Congenital heart disease in adults: a practical guide. London: WB Saunders, 1994:119-125.
2. Connelly MS, Webb GD, Sommerville J, et al. Canadian Consensus Conference on Adult Congenital Heart Disease 1996. Can J Cardiol 1998;14:395-452.
3. Ebeid MR, Prieto LR, Latson LA. Use of balloon expandable stents for coarctation of the aorta: initial results and intermediate-term follow-up. J Am Coll Cardiol 1997; 80:1847-1852.
4. Kaplan S. Natural history and postoperative history across age groups. Cardiol Clin 1993;11:543-556.
5. Mathew P, Moodie D, Blechman C, Gill CC. Long-term follow-up of aortic coarctation in infants, children and adults. Cardiol Young 1993;3:20-26.
6. Mendelsoha AM. Balloon angioplasty for native coarctation of the aorta. J Intervent Cardiol 1995;8:487-508.
7. Moore JD, Moodie DS. Coarctation of the aorta. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott­Raven, 2000.
8. Morriss MJH, McNamara DG. Coarctation of the aorta and interrupted aortic arch. In: Carson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR, eds. The science and practice ofpedi­atric cardiology, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998:1317-1346.
9. Ovaett C, Benson LN, Nykanen, Freedom RM. Transcatheter treatment of coarctation of the aorta: overview. Pediatr Cardiol 1998;19:27-44.

Còn ống động mạch

Còn ống động mạch (COĐM) (TBS) chiếm khoảng 10% các bệnh tim bẩm sinh (1 trong 2000 đến 5000 trẻ sơ sinh). Dòng shunt th­ường nhỏ và ít triệu chứng lâm sàng, trừ khi đã có biến chứng.

Diễn biến tự nhiên của bệnh phụ thuộc vào kích thư­ớc của ống động mạch và mức độ dòng shunt trái phải. Nếu không đ­ợc điều trị có thể dẫn đến suy tim ứ huyết do quá tải buồng tim trái. Trong thực tế rất ít gặp ống động mạch tự đóng sau khi trẻ ra đời (trừ các tr­ường hợp rất sớm) mà thư­ờng phải đóng ống bằng phẫu thuật hay đóng qua da bằng dụng cụ.

Nếu ống động mạch để quá muộn mà ch­a đ­ợc can thiệp nh­ ở ng­ười tr­ưởng thành thì có thể gặp các rối loạn nhịp nh­ cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tăng sức cản mạch phổi cố định (hội chứng Eisenmenger).

I. Giải phẫu bệnh
A. Thông th­ường ống động mạch sẽ tự đóng từ giờ thứ 15 đến giờ thứ 16 sau khi sinh. Các yếu tố thúc đẩy việc đóng ống động mạch là áp lực riêng phần của ôxy trong mao mạch phổi tăng, giảm nồng độ prostaglandine l­u hành trong máu do tăng chuyển hóa ở tuần hoàn phổi và do các hiệu ứng nhau thai gây ra.

Các yếu tố này có thể kéo dài tác dụng đến ngày thứ 21 sau khi sinh nh­ng nếu còn thấy tồn tại ống động mạch sau 3 tháng tuổi thì gần nh­ chắc chắn ống động mạch không thể tự đóng, trừ một số rất hiếm các tr­ường hợp tự đóng ống động mạch do phình ống ở bệnh nhân có tuổi và thư­ờng sau viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

B. Về giải phẫu, ống động mạch nằm ở quai ĐMC ngay chỗ chia ra của động mạch d­ưới đòn trái và đ­ợc đổ vào thân hoặc ĐMP trái. Ống động mạch th­ường có chiều dài thay đổi và có thể phối hợp với giãn ĐMC khi ĐMC quay phải, ống động mạch có thể xuất phát từ phía tr­ước nơi hình ảnh soi gư­ơng của thân động mạch không tên trái hoặc từ phía sau ở động mạch d­ưới đòn trái bất th­ường hoặc hiếm gặp hơn là từ quai ĐMC bên trái.

II. Sinh lý bệnh
A. Luồng thông của ống động mạch thư­ờng nhỏ, nh­ng đôi khi luồng thông lớn có thể gây quá tải phổi và tăng gánh nhĩ trái, thất trái. Cuối cùng có thể dẫn đến ứ huyết phổi và suy tim ứ huyết, tăng áp ĐMP, hội chứng Eisenmenger.

B. Rất hay gặp hiện t­ợng ứ huyết phổi, dễ dẫn đến viêm phổi và có thể gây Osler ở bất kỳ loại ống động mạch nào. Nó còn làm giảm áp lực tâm tr­ương của động mạch chủ do hiệu ứng của dòng phụt ngư­ợc tâm trư­ơng.

C. Tổn th­ương phối hợp hay gặp là: Hẹp ĐMC bẩm sinh, hẹp eo ĐMC. Nếu có TLT phối hợp: có thể che lấp tiếng tâm tr­ương của tiếng thổi liên tục do thổi tâm thu của TLT quá to. Khi hẹp eo ĐMC phối hợp hẹp ĐMP: hội chứng Rubella.

III. Triệu chứng lâm sàng
A. Triệu chứng cơ năng: Cũng nh­ các bệnh tim bẩm sinh không tím khác, ống động mạch rất ít các triệu chứng cơ năng đặc hiệu. Các dấu hiệu có thể gặp là giảm khả năng gắng sức, khó thở...

B. Triệu chứng thực thể
1. Nghe tim là dấu hiệu chủ yếu để chẩn đoán:
a. Nghe thấy có tiếng thổi liên tục c­ường độ lớn ở d­ưới x­ương đòn bên trái. Tiếng thổi này có thể chỉ có trong thì tâm thu, hơi kéo dài ra trong thì tâm tr­ương trong các tr­ường hợp ống lớn và có tăng áp ĐMP nhiều. Ngoài ra có thể nghe thấy tiếng thổi nhẹ trong các tr­ường hợp ống nhỏ. Ở trẻ sơ sinh, tiếng thổi thư­ờng ở vị trí thấp và thường chỉ có ở thì tâm thu.

b. Có thể nghe thấy tiếng rung tâm tr­ương do tăng l­ưu l­ượng máu qua van hai lá.

c. Nếu luồng shunt lớn gây tăng áp ĐMP thì có thể thấy tiếng thổi nhỏ đi, không kéo dài và có tiếng thứ hai mạnh lên.

2. Mạch ngoại biên nảy mạnh và chìm sâu, hay gặp dấu hiệu này khi dòng shunt trái phải lớn.

3. Mỏm tim xuống thấp và sang trái do giãn buồng tim trái. Nếu ở bệnh nhân có tăng áp ĐMP, thất phải sẽ giãn với mỏm tim sang phải.

C. Chẩn đoán phân biệt: với dò động-tĩnh mạch phổi, dò động mạch vành vào các buồng tim bên phải, dò động tĩnh mạch hệ thống, vỡ túi phình xoang Valsalva, thông liên thất với hở van động mạch chủ phối hợp, tuần hoàn bàng hệ chủ-phổi ở các bệnh nhân thông liên thất với thiểu sản van động mạch phổi...

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tâm đồ (ĐTĐ): thư­ờng không đặc hiệu, có thể thấy hình ảnh tăng gánh buồng tim trái với trục trái và dày thất trái. Phì đại thất phải có thể thấy ở giai đoạn muộn với tăng áp ĐMP nhiều.

B. Chụp Xquang tim phổi: tim to vừa phải với giãn cung d­ưới trái. Đôi khi thấy dấu hiệu giãn cung ĐMP. Có thể thấy giãn nhĩ trái với hình ảnh hai bờ. Hình ảnh tăng t­ới máu phổi cũng hay gặp. Phim Xquang có thể cho ta thấy sơ bộ mức độ ảnh h­ởng đến huyết động của bệnh.

C. Siêu âm Doppler tim
1. Hình ảnh trực tiếp của ống động mạch trên siêu âm 2D thấy đ­ợc ở mặt cắt trên ức và qua các gốc động mạch lớn. Đo đ­ường kính và đánh giá hình thái của ống. Siêu âm Doppler mầu xác định chính xác vị trí đổ vào ĐMP của ống động mạch.
Đánh giá chênh áp qua ống động mạch bằng siêu âm Doppler, từ đó xác định một cách gián tiếp áp lực động mạch phổi (cần đo huyết áp động mạch khi làm siêu âm tim). Quan sát quai ĐMC để tìm các tổn thương phối hợp.

2. Hình ảnh gián tiếp: Giãn buồng tim trái và ĐMP có thể gặp ở trư­ờng hợp ống động mạch có shunt lớn.

Hình 29-1. Hình ảnh ống động mạch: mặt cắt cạnh ức trục ngắn (hình trái) và mặt cắt hõm trên ức (hình phải).

Hình 29-2. Dòng chảy qua ống động mạch trên siêu âm Doppler mầu.

3. Đánh giá mức độ của dòng shunt: dòng shunt tráiđ phải lớn khi thấy giãn buồng nhĩ trái, thất trái và thân ĐMP. Cần đánh giá áp lực ĐMP đã tăng cố định ch­a, độ dầy của thành thất phải, dòng chảy qua ống động mạch yếu hoặc hai chiều, áp lực ĐMP tăng nhiều gần bằng hay đã v­ợt áp lực đại tuần hoàn.

D. Thông tim
1. Chỉ định thông tim: Khi không thấy ống động mạch trên siêu âm tim ở một bệnh nhân có tiếng thổi liên tục hoặc còn ống động mạch nh­ng áp lực ĐMP tăng nhiều trên siêu âm Doppler tim. Ngoài ra thông tim còn để đóng ống động mạch qua da bằng dụng cụ (Coil, Amplatzer...).

2. Các b­ước tiến hành thông tim:
a. Thông tim phải theo các ph­ương pháp kinh điển (nh­ trong thông liên nhĩ): ống thông lên ĐMP thư­ờng dễ dàng qua ống động mạch xuống ĐMC xuống (nếu thông tim theo đư­ờng TM dư­ới đòn phải sẽ thấy hình chữ j kinh điển). Nếu gặp khó khăn có thể dùng dây dẫn để điều khiển. Khi lấy mẫu máu cần phải lấy ở đoạn xa của các nhánh ĐMP do dòng shunt thư­ờng chảy lệch, nên độ bão hoà ôxy ở thân và đoạn gần của ĐMP không phản ánh đúng bão hoà ôxy cố định của ĐMP. Nếu có tăng áp ĐMP nhiều có thể sử dụng cách đóng ống động mạch tạm thời bằng bóng và theo dõi áp lực ĐMP trong khi bơm bóng, nếu áp lực hạ xuống tốt thì có thể chỉ định đóng ống động mạch.

b. Thăm dò huyết động:
- Thấy có b­ước nhẩy ôxy ở ĐMP. Đo Q_P/Q_S với độ bão hoà ôxy ở đoạn xa của ĐMP. Đa số các tr­ường hợp ALĐMP th­ường bình th­ường, đôi khi ống động mạch lớn có thể dẫn đến tăng ALĐMP. Tr­ường hợp áp lực quá cao có thể làm nghiệm pháp đóng ống tạm thời bằng bóng có lỗ bên (ống thông ở đầu có gắn bóng, đoạn gần đầu có lỗ bên để theo dõi áp lực).
- Trong hội chứng Eisenmenger có sự đảo chiều dòng shunt từ phải đ trái, độ bão hoà ôxy ở ĐMC xuống sẽ thấp hơn ở ĐMC lên, lúc này không còn chỉ định đóng ống.

c. Chụp buồng tim: bằng cách bơm trực tiếp thuốc cản quang vào ống động mạch ở t­ thế ngang 90⁰. Nếu nghi ngờ hẹp eo ĐMC cũng chụp ĐMC ở t­ thế này. Đóng ống động mạch cũng dùng t­ thế này nh­ng bơm thuốc từ ĐMC sang ĐMP.

V. Chỉ định điều trị
1. Chỉ định đóng ống động mạch là bắt buộc nếu còn dòng shunt trái đ phải.

2. Đóng bằng thuốc: sử dụng prostaglandine trong các tr­ường hợp trẻ sơ sinh (biệt d­ợc là Indocid 0,2mg/kg có thể tiêm nhắc lại sau 8 giờ). Cần chú ý là thuốc cũng có thể gây suy thận hoăc hoại tử ruột.

3. Đóng qua da bằng dụng cụ: Có thể dùng coil hay các loại dụng cụ thế hệ mới khác nh­: Amplatzer, Buttoned Device, CardioSeal... Coil thư­ờng đ­ược chỉ định trong các tr­ường hợp ống động mạch kích thư­ớc bé trên phim chụp (d­ưới 4mm). Còn các dụng cụ khác đặc biệt là Amplatzer thì rất tốt cho các tr­ường hợp ống lớn, ngắn.

Hình 29-3. Đóng ống động mạch bằng Amplatzer.

4. Đóng ống động mạch bằng phẫu thuật theo đ­ường bên sau của lồng ngực. Hiện nay tại Việt Nam vẫn là phương pháp điều trị chủ yếu nh­ng trong t­ương lai gần đây thì chỉ là phư­ơng pháp đ­ợc lựa chọn thứ hai sau khi không đóng đ­ợc ống qua da hoặc khi có các dị tật bẩm sinh khác phối hợp cần phẫu thuật.

5. Phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cần kéo dài 6 tháng sau khi đóng ống bằng phẫu thuật hay bằng dụng cụ qua đư­ờng ống thông.

Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)

Tài liệu tham khảo
1. Burke RP, Wernovaky G, van der Velde M, et al. Video-assisted thoracoscopy surgery for congenital heart disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;109:499-505.
2. Connelly MS, Webb GD, Sommerville J, et al. Canadian Consensus Conference on Adult Congenital Heart Disease 1996. Can J Cardiol 1998;14:395-452.
3. Fisher RG, Moodie DS, Sterba R, Gill CC. Patent ductus arteriosus in adults: long-term follow-up-nonsurgical versus surgical management. J Am Coll Cardiol 1986;8:280284.
4. Harrison DA, Benson LN, Lazzam C, et al. Percutaneous catheter closure of the per­sistently patent ductus arteilosus in the adult. Am J Cardiol 1996;77:1084-1097.
5. Ing FF, Mullins CE, Rose M, et al. Transcatheter closure of the patent ductus arte­riosus in adults using the Gianturco coil. Clin Cardiol 1996;19:875-879.
6. Mahoney LT. Acyanotic congenital heart disease: atrial and ventricular septal defeczs, atrioventricular canal, patent ductus arteriosus, pulmonic stenosis. Cardiol Clin 1993;11:603-616.
7. Moore JD, Moodie DS. Patent ductus arteriosus. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott­-Raven, 2000.
8. Mullins CE, Pagotto L. Patent ductus arteriosus. In: Garson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR, eds. The science and practice of pediatric cardiology, 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998:1181-1197.
9. Perloff JK. Survival patterns without cardiac surgery or interventional catheteriza­tion: a narrowing base. In: Perloff JK, Child JS, eds. Congenital heart disease in adults, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998:15-53.
10. Schenk MH, 0 Laughlin MP, Rokey R, et at. Transcatheter occlusion of patent ductus arteriosus in adult patients. Am J Cardiol 1993;72:591-595.

Biến chứng nhồi máu cơ tim

Bệnh nhân NMCT th­ường chết chủ yếu là do các biến chứng cấp và nếu qua khỏi giai đoạn cấp cũng thư­ờng để lại một số biến chứng đôi khi rất nặng nếu không đư­ợc điều trị một cách thoả đáng. Các biến chứng của NMCT rất phong phú và có thể chia làm các nhóm: biến chứng cơ học, biến chứng rối loạn nhịp, biến chứng thiếu máu cơ tim, tắc mạch…

I. Biến chứng cơ học
Các biến chứng cơ học có thể đe doạ tính mạng bệnh nhân là: thông liên thất, hở van hai lá cấp do đứt dây chằng, vỡ thành tim tự do, phình thành tim...

A. Thông liên thất (TLT) do thủng vách liên thất
1. Triệu chứng lâm sàng:
a. TLT xảy ra ở khoảng 0,5 – 2% số bệnh nhân NMCT cấp. Tỷ lệ gặp ngang nhau giữa các nhóm NMCT phía tr­ước và sau d­ưới. TLT th­ường xảy ra ở những bệnh nhân bị NMCT diện rộng, tắc một mạch mà tuần hoàn bàng hệ kém. TLT có thể xảy ra sớm ngay sau 24 giờ của NMCT nh­ng th­ường xảy ra sau khoảng 3-7 ngày.

b. Bệnh nhân có biến chứng TLT th­ường có dấu hiệu lâm sàng nặng nề hơn. Các bệnh cảnh lâm sàng nh­ đau ngực tăng, phù phổi cấp, tụt huyết áp, sốc tim có thể xảy ra đột ngột trong qua trình đang diễn biến bình thư­ờng của bệnh.

c. Khi nghe tim thấy một tiếng thổi tâm thu mới xuất hiện vùng tr­ước tim, tiếng thổi rõ nhất ở phía thấp bên trái x­ương ức. Khi bệnh nhân có lỗ thủng lớn ở vách liên thất và tình trạng suy tim nặng thì có thể không nghe thấy tiếng thổi nữa.

d. Cần phân biệt với hở van hai lá hoặc hở van ba lá.

2. Giải phẫu bệnh:
Lỗ TLT là hậu quả của lỗ thủng vùng cơ tim bị hoại tử do NMCT và xảy ra chỗ ranh giới giữa vùng không hoại tử và vùng bị nhồi máu. Lỗ này thư­ờng ở vùng gần mỏm tim đối với những bệnh nhân NMCT vùng trư­ớc và vùng vách sau với NMCT phía sau.

3. Các xét nghiệm chẩn đoán:
a. Điện tâm đồ: có thể thấy bất th­ường về dẫn truyền ở nút nhĩ thất hoặc đ­ường dẫn truyền từ nhĩ xuống thất.

b. Siêu âm tim: là thăm dò có giá trị trong chẩn đoán bệnh đặc biệt là siêu âm màu. Đối với thủng vùng gần mỏm, mặt cắt 4 buồng từ mỏm là mặt cắt tốt nhất để quan sát. Đối với thủng vùng vách sau, mặt cắt trục dọc có lái góc đôi chút hoặc mặt cắt trục dọc dư­ới mũi ức cho phép đánh giá rõ nhất. Trong một số tr­ường hợp cần phải dùng đến siêu âm qua đuờng thực quản để đánh giá rõ hơn về bản chất th­ương tổn. Siêu âm tim có thể giúp đánh giá đ­ược kích thước lỗ thông, mức độ lớn của shunt. Siêu âm tim cũng có thể giúp đánh giá chức năng thất trái và thất phải, từ đó góp phần tiên lư­ợng bệnh.

c. Thông tim phải: khi có chỉ định chụp ĐMV th­ường nên thông tim phải để đánh giá đ­ược luồng thông và l­ưu l­ượng shunt cũng như­ áp lực động mạch phổi, cung l­ượng tim... giúp có thái độ điều trị và tiên l­ượng bệnh tốt hơn.

4. Điều trị:
a. Thái độ: Tỷ lệ tử vong khi có biến chứng TLT đ­ược điều trị nội khoa là khoảng 24% sau 24 giờ, 46% sau 1 tuần và 67-82% sau 2 tháng. Do vậy, cần nhanh chóng xác định và có kế hoạch mổ sớm để đóng lỗ thông ngay khi tình trạng bệnh nhân không đ­ược ổn định.

b. Điều trị nội khoa: Điều trị nội khoa là biện pháp cơ bản và là cầu nối cho điều trị ngoại khoa. Các thuốc giãn mạch làm giảm l­ưu l­ượng shunt và làm tăng cung lư­ợng hệ thống do làm giảm sức cản hệ thống; tuy nhiên, nếu làm giảm sức cản động mạch phổi quá lại dẫn đến làm tăng l­ưu l­ượng shunt. Thuốc th­ường dùng là Nitroprusside truyền TM, bắt đầu bằng liều 0,5-3 mcg/kg/ph và theo dõi huyết áp trung bình ở mức 70-80mmHg.

c. Đặt bóng bơm ngư­ợc dòng trong động mạch chủ (IABP): là biện pháp nên đ­ược thực hiện càng sớm càng tốt tr­ước khi gửi đi mổ. IABP làm giảm sức cản hệ thống, giảm l­ưu l­ượng shunt, tăng t­ới máu ĐMV và duy trì đuợc huyết áp động mạch.

d. Phẫu thuật: Là biện pháp lựa chọn mặc dù tình trạng huyết động không đ­ược ổn định. Phẫu thuật ở bệnh nhân có biến chứng TLT làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong so với điều trị bảo tồn. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có sốc tim, suy đa phủ tạng, NMCT vùng sau d­ưới gây lỗ thủng vùng vách sau do kỹ thuật khó khăn hơn nhiều so với vùng mỏm...

B. Hở van hai lá (HoHL) cấp
HoHL cấp do đứt dây chằng cột cơ là một biến chứng nặng nề và báo hiệu tiên l­ượng rất xấu trong NMCT. Đứt dây chằng cột cơ thư­ờng xảy ra trong vòng 2-7 ngày sau NMCT cấp và chiếm tỷ lệ khoảng 1% trong số NMCT cấp.

1. Triệu chứng lâm sàng:
a. HoHL cấp do đứt dây chằng cột cơ th­ường xảy ra ở bệnh nhân bị NMCT cấp thành sau.
b. Nếu tình trạng đứt hoàn toàn một cột cơ gây HoHL cấp sẽ dẫn đến tình trạng sốc tim nhanh chóng hoặc đột tử. Những tr­ường hợp nhẹ hơn có thể biểu hiện bằng khó thở tăng lên nhiều, phù phổi cấp hoặc đi vào sốc tim.

c. Nghe tim: có thể thấy xuất hiện một tiếng thổi tâm thu mới ở vùng mỏm lan lên nách hoặc lên vùng đáy tim. Trong tr­ường hợp NMCT vùng thành sau gây đứt dây chằng sau có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu phía cạnh x­ương ức dễ nhầm lẫn với thông liên thất hoặc hẹp van động mạch chủ. Cư­ờng độ tiếng thổi không có ý nghĩa dự đoán mức độ nặng nhẹ của HoHL. Đôi khi tiếng thổi rất nhẹ hoặc không thấy do bệnh nhân bị suy tim quá mức hoặc giảm cung l­ượng tim quá.

d. Chú ý: Đứt dây chằng thư­ờng xảy ra ở NMCT vùng dư­ới. NMCT vùng này (tắc nhánh liên thất sau – PDA) gây hoại tử cột cơ phía sau và gây sa van hai lá và HoHL.

2. Các xét nghiệm chẩn đoán:
a. Điện tâm đồ: cho thấy hình ảnh của NMCT cấp thư­ờng là phía sau d­ưới.

b. Xquang tim phổi có thể cho thấy hình ảnh của phù phổi tuỳ mức độ. Một số bệnh nhân có hình ảnh phù phổi nhiều ở thuỳ trên phải vì dòng HoHL phụt trực tiếp nhiều về phía tĩnh mạch phổi phải phía trên.

c. Siêu âm Doppler tim: là ph­ương pháp rất có giá trị trong chẩn đoán cũng như­ tiên l­ượng bệnh.
- Hình ảnh sa lá van hai lá.
- Hình ảnh dòng màu của HoHL và cho phép đánh giá mức độ HoHL.
- Cho phép chẩn đoán phân biệt với tiếng thổi do biến chứng thông liên thất hoặc các biến chứng khác.
- Giúp đánh giá chức năng tim và áp lực động mạch phổi.

d. Thăm dò huyết động: Thông th­ường đối với những bệnh nhân này cần theo dõi huyết động chặt chẽ bằng một ống thông Swan-Ganz để theo dõi áp lực động mạch phổi, cung l­ượng tim và áp lực mao mạch phổi bít (PCW). Trên đường cong áp lực của PCW có thể thấy hình ảnh sóng V cao một cách bất ngờ.

3. Điều trị:
a. Các ­u tiên trong điều trị: Cần thiết phải phát hiện đư­ợc nhanh chóng biến chứng HoHL cấp để kịp thời đối phó. Bệnh nhân cần đ­ược điều trị nội khoa một cách hết sức tích cực và cân nhắc điều trị ngoại khoa sớm nếu có thể.

b. Điều trị nội khoa:
- Các thuốc giãn mạch đóng vai trò quan trọng. Thuốc đ­ược ­u tiên dùng là Nitroprusside, thuốc này làm giảm sức cản hệ thống một cách có ý nghĩa, làm giảm phân số hở van hai lá và có thể làm tăng cung lư­ợng tim. Thuốc này đ­ược dùng bằng đư­ờng truyền tĩnh mạch liên tục với liều khởi đầu là 0,5-3 mcg/kg/phút và điều chỉnh theo huyết áp trung bình trong khoảng 70-80 mmHg.
- Thuốc giãn mạch không nên dùng cho bệnh nhân đã bị tụt huyết áp. Trong tr­ường hợp này, giải pháp tốt nhất là nên đặt bóng bơm ng­ược dòng trong động mạch chủ (IABP). IABP làm giảm hậu gánh của thất trái và tăng l­ưu l­ượng đến mạch vành. Sau khi đặt IABP có thể cân nhắc cho tiếp thuốc giãn mạch.

c. Biện pháp can thiệp động mạch vành cấp cứu: Nong ĐMV hoặc đặt Stent cấp cứu làm cải thiện đư­ợc tình trạng huyết động và mức độ HoHL ở những bệnh nhân HoHL mới do thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, khi đã bị đứt hẳn cột cơ thì can thiệp ĐMV đơn thuần cũng không cải thiện đư­ợc tình trạng bệnh.

d. Điều trị ngoại khoa: Là biện pháp cần đ­ược tiến hành sớm khi có đứt hoàn toàn cột cơ.
- Tỷ lệ tử vong khi mổ khá cao (20-25% ở các n­ước phát triển) tuy nhiên vẫn là biện pháp hiệu quả nhất và cần đư­ợc chỉ định sớm.
- Nên tiến hành can thiệp ĐMV trư­ớc khi tiến hành phẫu thuật can thiệp van hai lá.
- Có thể tiến hành sửa van hai lá ở những bệnh nhân HoHL mức độ vừa mà không cần phải thay van hai lá.

C. Vỡ thành tự do của tim
1. Triệu chứng lâm sàng:
a. Vỡ thành tự do tim có thể gặp ở khoảng 3% số bệnh nhân NMCT cấp và là một trong những nguyên nhân dẫn đến tử vong đột ngột. Vỡ thành tim cũng chỉ xảy ra ở những bệnh nhân có NMCT xuyên thành. Những yếu tố nguy cơ dễ xảy ra vỡ thành tim là: tuổi già, nữ giới, tăng huyết áp quá nhiều, NMCT lần đầu và hệ thống mạch vành không phong phú.

b. Triệu chứng của thể cấp: có thể thấy biểu hiện của phân ly điện cơ trên ĐTĐ và đột tử. Một số bệnh nhân kêu đau ngực dữ dội hơn, ho và nấc.

c. Thể bán cấp: gặp ở số ít bệnh nhân mà bệnh cảnh dễ nhầm với viêm màng ngoài tim cấp, nôn, tụt huyết áp.

d. Khám thấy các dấu hiệu của ép tim cấp đột ngột: giãn tĩnh mạch cảnh, mạch đảo, tiếng tim mờ..

2. Các xét nghiệm chẩn đoán:
a. Điện tâm đồ: có hình ảnh nhịp bộ nối hoặc tự thất, điện thế ngoại vi thấp, sóng T cao nhọn ở các chuyển đạo tr­ước tim. Một số bệnh nhân biểu hiện nhịp chậm tr­ước khi vỡ thành tự do.

b. Siêu âm tim: cho phép nhìn thấy hình ảnh ép tim cấp và có thể cho phép nhìn thấy chỗ vỡ.

3. Điều trị:
a. Biện pháp điều trị tái t­ới máu làm giảm bớt tỷ lệ bị vỡ thành tim.

b. Mục đích là phải nhanh chóng nhận biết đ­ược tình trạng vỡ tim và tiến hành mổ cấp cứu.

c. Điều trị nội khoa chỉ đóng vai trò tạm thời khi hồi sức và trong lúc đ­a đến phòng mổ. Dùng thuốc vận mạch và truyền dịch để duy trì huyết áp.

d. Nhanh chóng chọc dịch màng tim nếu xác định là có ép tim cấp trong lúc thu xếp cuộc mổ.

e. Phẫu thuật tối cấp cứu là biện pháp duy nhất có thể cứu sống đ­ược bệnh nhân trong trư­ờng hợp bị vỡ thành tự do tim.

D. Giả phình thành tim
1. Triệu chứng lâm sàng:
a. Giả phình thành thất th­ường có tiến triển thầm lặng và th­ường đ­ược phát hiện tình cờ khi làm các thăm dò chẩn đoán. Tuy nhiên, một số bệnh nhân có biểu hiện của các cơn tim nhanh tái phát và suy tim.

b. Thăm khám có thể thấy tiếng thổi tâm thu hoặc tâm tr­ương hoặc tiếng thổi theo t­ thế do dòng máu xoáy qua lỗ thủng vào chỗ phình.

c. Bản chất bệnh lý của giả phình thành thất là do vỡ một chỗ nhỏ của thành tự do thất và đ­ược màng ngoài tim cùng huyết khối thành bao bọc lại. Giữa túi phình và thất vẫn còn liên hệ với nhau nhờ lỗ thủng.

2. Các xét nghiệm chẩn đoán:
a. Xquang tim phổi: thẳng có thể thấy hình ảnh bóng tim bất thư­ờng với một chỗ lồi t­ương ứng với túi phình.

b. Điện tâm đồ: có thể cho thấy hình ảnh ST chênh vòm cố định giống tr­ường hợp bị phình thất.

c. Siêu âm tim: có thể giúp chẩn đoán xác định bệnh. Chụp cộng h­ởng từ (MRI) cũng là một biện pháp khá chính xác để chẩn đoán bệnh.

3. Điều trị: Phẫu thuật là chỉ định bắt buộc bất kể kích cỡ hoặc triệu chứng của túi giả phình này nh­ thế nào để ngăn ngừa việc vỡ thứ phát của túi giả phình này.

E. Phình vách thất
1. Triệu chứng lâm sàng:
a. Thể cấp: Khi một vùng cơ tim rộng bị giãn ra thì nhanh chóng dẫn đến suy tim hoặc sốc tim. Những bệnh nhân bị NMCT ở vị trí có ảnh h­ởng đến vùng mỏm thư­ờng là có nguy cơ cao nhất.

b. Thể mạn tính: Là những thể phình vách thất tiến triển từ từ sau hơn 6 tuần. Chúng xảy ra ở 10-30% các tr­ường hợp NMCT. Những bệnh nhân này thư­ờng có các triệu chứng của suy tim, rối loạn nhịp thất, tắc mạch đại tuần hoàn..

c. Khám tim: Đôi khi có thể phát hiện đ­ược vùng bị phình của thất thông qua sờ mỏm tim hoặc gõ tim. Còn phần lớn các tr­ường hợp là có thể thấy tiếng ngựa phi ở những bệnh nhân đã suy giảm nhiều chức năng thất trái.

2. Sinh lý bệnh:
Phình vách thất là một vùng cơ thất bị giãn ra do vùng đó bị hoại tử do động mạch vành nuôi d­ưỡng t­ương ứng bị tắc. Nếu ĐMV bị tắc đ­ược giải phóng càng sớm thì nguy cơ bị phình vách thất càng thấp. Quá trình phình vách thất là phối hợp nhiều cơ chế trong đó quá trình tái cấu trúc (remodeling) cơ tim là rất quan trọng.

3. Các thăm dò cận lâm sàng:
a. Điện tâm đồ:
- Nếu phình vách thất xảy ra cấp tính thì sóng ST chênh lên cố định mặc dù ĐMV có đư­ợc tái t­ới máu.
- Nếu phình vách thất xảy ra từ từ thì ST chênh lên tồn tại khoảng hơn 6 tuần.

b. Xquang tim phổi: thấy hình ảnh một vùng bóng tim phình ra tư­ơng ứng với vùng cơ thất bị phình.

c. Siêu âm tim: là một thăm dò có giá trị giúp chẩn đoàn xác định bệnh, định khu, đánh gía các biến chứng, chức năng thất, huyết khối. Đặc biệt siêu âm giúp chẩn đoán với gỉa phình thất (trong phình vách thất thật thì cổ vào rộng còn giả phình thì cổ vào hẹp).

d. Chụp cộng h­ởng từ: cũng giúp xác định phình vách thất.

4. Điều trị:
a. Điều trị nội khoa:
- Phình cấp: Nên nhanh chóng điều trị tình trạng suy tim bằng các thuốc giãn mạch truyền tĩnh mạch và đặt bóng bơm ng­ược dòng trong ĐMC. Cho thuốc ức chế men chuyển sớm là một biện pháp quan trọng ngăn ngừa đ­ược quá trình tái cấu trúc và lan rộng của vùng nhồi máu. Vì quá trình lan rộng của nhồi máu xảy ra rất sớm nên cần cho thuốc ức chế men chuyển sớm trong vòng 24 giờ của NMCT cấp (nếu huyết áp không quá thấp).
- Phình mạn tính: Các thuốc dùng để điều trị suy tim do phình mạn tính vách thất là: ức chế men chuyển, lợi tiểu hoặc có thể cho Digoxin.
- Chống đông: Các thuốc kháng vitamin K đ­ường uống đ­ược chỉ định ở những bệnh nhân có phình vách thất mà có huyết khối bám thành. Trư­ớc tiên nên cho Heparin trong vòng vài ngày và cũng bắt đầu luôn bằng các thuốc chống đông dạng uống loại kháng vitamin K. Khi điều trị, nên chỉnh liều sao cho INR từ khoảng 2-3 trong vòng 3-6 tháng. Đối với những phình vách thất dù lớn mà không thấy hình ảnh huyết khối bám thành thì ngư­ời ta cũng chư­a rõ lợi ích và chỉ định của kháng vitamin K. Đối với những bệnh nhân có phình vách thất mà chức năng thất trái rất kém thì nên cho thuốc chống đông đư­ờng uống trong ít nhất 3 tháng sau NMCT cấp.

b. Điều trị can thiệp:
- Những bệnh nhân bị nhồi máu thì can thiệp ĐMV càng sớm càng tốt giúp ngăn chặn quá trình giãn thành thất và tái cấu trúc. Can thiệp muộn sau 12 giờ vẫn có thể có ích nh­ng sau 24 giờ thì có thể không cải thiện đ­ược tình hình phình vách thất.
- Đối với những bệnh nhân có phình vách thất mà có rối loạn nhịp thất nguy hiểm thì có thể cân nhắc việc cấy máy phá rung tự động trong buồng tim (ICD).

c. Ngoại khoa: Đối với những bệnh nhân phình vách thất có suy tim dai dẳng hoặc rối loạn nhịp tim nặng nề thì có thể cân nhắc điều trị ngoại khoa. Điều trị ngoại khoa có thể cắt đóng đoạn phình hoặc làm một miếng vá ở đó để duy trì được thể tích thất trái. Cũng nên cân nhắc việc điều trị tái t­ới máu động mạch vành tr­ước đó.

II. Các rối loạn nhịp
Trong NMCT, biến chứng rối loạn nhịp tim là rất thư­ờng gặp ở các mức độ khác nhau (90% các tr­ường hợp). Có thể gặp tất cả các loại rối loạn nhịp khác nhau (xin tham khảo chi tiết ở phần các rối loạn nhịp tim).

A. Rối loạn nhịp thất
1. Ngoại tâm thu thất: hay gặp, cần theo dõi tốt, điều chỉnh các rối loạn điện giải. Thuốc chẹn bêta giao cảm có thể có tác dụng tốt. Một số tác giả ­a dùng Amiodarone.
2. Nhịp tự thất gia tốc: hay gặp ở bệnh nhân có hội chứng tái t­ới máu, đề phòng cơn nhanh thất hoặc rung thất.
3. Nhịp nhanh thất và rung thất: là tình trạng cấp cứu và cần xử trí theo đúng nh­ phác đồ ngừng tuần hoàn.

B. Rối loạn nhịp trên thất: có thể gặp các rối loạn nh­:
1. Nhịp nhanh xoang.
2. Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.
3. Rung nhĩ.
4. Nhịp bộ nối.

C. Các rối loạn nhịp chậm
1. Nhịp chậm xoang: hay gặp ở bệnh nhân NMCT sau d­ưới, cần điều trị khi có ảnh h­ởng đến huyết động.

2. Bloc nhĩ thất từ cấp I đến cấp III: Nếu bloc độ cao ảnh h­ởng đến huyết động thì cần cấp cứu theo phác đồ và chú ý đặt máy tạo nhịp tạm thời sớm. Chỉ định đặt máy tạo nhịp tạm thời:
a. Vô tâm thu;
b. Bloc nhĩ thất cấp III;
c. Nhịp chậm xoang hoặc bloc nhĩ thất độ thấp nh­ng có ảnh h­ởng đến huyết động.

III. Suy chức năng thất trái và sốc tim
Rối loạn chức năng thất trái là diễn biến khó tránh khỏi sau NMCT, chỉ tuỳ theo mức độ nhẹ hay nặng. Mức độ suy chức năng thất trái liên quan đến vùng tổn th­ương nhiều hay ít. Bệnh nhân NMCT với vùng tổn th­ương nhỏ có thể gây rối loạn vận động một vùng cơ tim nh­ng không gây giảm chức năng đáng kể toàn bộ thất trái. Tuy nhiên, khi nhồi máu diện rộng, đặc biệt là vùng tr­ước hoặc ở nữ giới, ng­ười cao tuổi, tiểu đ­ường… là những yếu tố dự báo nguy cơ cao của suy tim trái nặng và sốc tim.

A. Phân loại
Hiện nay phân loại của Killip và Kimban (bảng 4-1) là phân loại đ­ược sử dụng rộng rãi nhất trên lâm sàng để phân loại mức độ nặng nhẹ và có giá trị tiên l­ượng bệnh

Bảng 4-1. Mối liên quan giữa độ Killip và tử vong trong 30 ngày.

Độ Killip	Đặc điểm lâm sàng	%	Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày (%)
I	Không có triệu chứng của suy tim trái	85	5,1
II	Có ran ẩm <>3 ngựa phi	13	13,6
III	Phù phổi cấp	1	32,2
IV	Sốc tim	1	57,8

Một phân loại khác của Forrester dựa trên các thông số huyết động cũng có giá trị tiên l­ượng bệnh rất tốt (bảng 4-2).

Bảng 4-2. Phân loại của Forrester trong NMCT cấp.

Độ	Áp lực mao mạch phổi bít (mmHg)	Chỉ số tim l/phút/m2	Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày (%)
I	< 18	> 2,2	3
II	> 18	> 2,2	9
III	< 18	< 2,2	23
IV	> 18	< 2,2	51

B. Triệu chứng lâm sàng
1. Triệu chứng cơ năng:
a. Bệnh nhân có thể có các dấu hiệu của suy hô hấp, khó thở, cảm giác lạnh... bên cạnh các dấu hiệu kinh điển của NMCT.
b. Bệnh nhân sốc tim có các dấu hiệu trầm trọng hơn như­ khó thở nhiều, tiểu ít, rét run, rối loạn tâm thần…

2. Triệu chứng thực thể:
a. Hạ huyết áp do giảm cung l­ượng tim, giảm thể tích tuần hoàn.
B. Ứ trệ tuần hoàn phổi, với ran ở phổi.
c. Giảm t­ới máu ngoại vi: da lạnh, đầu chi lạnh, vã mồ hôi.
d. Nghe tim: thấy nhịp tim nhanh, tiếng ngựa phi..

3. Nguyên nhân dễ dẫn đến sốc tim ở bệnh nhân NMCT cấp:
a. NMCT diện rộng.
b. Nhồi máu thất phải diện rộng.
c. Vỡ thành thất.
d. Hở van hai lá cấp.
E. Ép tim cấp có kèm hoặc không kèm vỡ thành tim.

C. Các xét nghiệm thăm dò
1. Xét nghiệm máu: Tăng acid lactic trong máu, tăng creatinin và thiếu ôxy máu động mạch.

2. Xquang tim phổi: thấy hình ảnh ứ huyết phổi các mức độ.

3. Điện tâm đồ (ĐTĐ): thư­ờng chỉ ra dấu hiệu của NMCT lan rộng. Có thể thấy hình ảnh ST chênh xuống (do thiếu máu cơ tim) lan rộng ở nhiều chuyển đạo. Nếu ĐTĐ không biến động đặc hiệu khi sốc tim thì phải nghĩ tới nguyên nhân khác gây sốc tim nh­ tách thành ĐMC hoặc các biến chứng cơ học trầm trọng của NMCT cấp.

4. Siêu âm tim: giúp đánh giá mức độ lan rộng của vùng nhồi máu, chức năng thất và tìm hiểu thêm các biến chứng có thể gây ra sốc tim.

5. Các thăm dò chảy máu: giúp theo dõi về huyết động chính xác. Th­ường thì nên đặt một ống thông Swan Ganz để theo dõi áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bít cũng nh­ư cung l­ượng tim (xem thêm phần sốc tim).

D. Điều trị
1. Các ­u tiên trong điều trị: Nếu bệnh nhân có sốc tim nên đặt bóng ngư­ợc dòng trong ĐMC (IABP) trư­ớc nếu có thể, sau đó tìm cách giải quyết nguyên nhân và các biện pháp điều trị nội khoa thích hợp.

2. Các thuốc:
a. Các thuốc giãn mạch đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong điều trị bệnh nhân suy tim trái sau NMCT. Cần theo dõi huyết áp chặt chẽ khi cho các thuốc giãn mạch.

b. Nitroglycerin dạng truyền tĩnh mạch là thuốc nên đ­ược lựa chọn hàng đầu. Liều dùng bắt đầu từ 10 – 20 mcg/phút và có thể tăng mỗi 10 mcg/phút sau vài phút tuỳ theo đáp ứng và huyết áp. Nên điều chỉnh sao cho huyết áp trung bình động mạch khoảng 70 mmHg.

c. Nitropruside có thể thêm vào để có tác dụng làm giảm hậu gánh vì nếu dùng Nitroglycerin một mình chủ yếu làm giảm tiền gánh do giãn hệ tĩnh mạch. Nitroprusside đ­ược dùng bắt đầu bằng liều 0,3-5 mcg/kg/phút và chỉnh liều theo huyết áp động mạch.

d. Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC) cải thiện đ­ược chức năng thất trái ở bệnh nhân sau NMCT. ƯCMC nên đư­ợc cho sớm trong NMCT nếu huyết áp không thấp quá. Chú ý tác dụng gây tụt áp liều đầu của ƯCMC, do vậy nên cho bệnh nhân dạng truyền TM với liều bắt đầu thấp và không dùng khi có sốc tim.

e. Thuốc lợi tiểu có tác dụng tốt ở những bệnh nhân có phù phổi sau NMCT. Furosemide là thuốc nên đ­ược lựa chọn.

f. Digitalis trợ tim không nên cho rộng rãi trong NMCT, nh­ng có tác dụng tốt ở bệnh nhân suy tim trái nhiều kèm rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ hoặc các thuốc khác điều trị suy tim kém hiệu quả.

g. Các thuốc giống giao cảm (Dopamine và Dobutamine) đ­ược chỉ định cho những bệnh nhân suy tim nặng có tụt áp hoặc sốc tim.

h. Thuốc vận mạch khác (Norepinephrine) có thể phải dùng khi cần thiết để duy trì huyết áp trong sốc tim (xem bài sốc tim).

3. Điều trị can thiệp động mạch vành:
a. Đặt ngay bóng bơm ngư­ợc dòng động mạch chủ nếu có thể ở bệnh nhân sốc tim. Biện pháp này rất hữu ích giúp làm giảm hậu gánh, tăng cung l­ượng tim, giảm nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ tim.

b. Can thiệp động mạch vành tức thì giúp cải thiện đ­ược tiên l­ượng ở những bệnh nhân đã có sốc tim đặc biệt ở ng­ười không quá già.

4. Phẫu thuật:
a. Phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành trong sốc tim ở bệnh nhân NMCT đ­ược chỉ định ở những bệnh nhân bị bệnh nhiều ĐMV, hoặc tổn thư­ơng thân chung ĐMV trái mà không thích hợp cho can thiệp ĐMV.

b. Có khi phẫu thuật đ­ược chỉ định để cấy ghép những thiết bị hỗ trợ thất trong khi chờ ghép tim.

IV. Nhồi máu cơ tim thất phải
Rối loạn chức năng thất phải nhẹ thư­ờng gặp ở những bệnh nhân bị NMCT vùng sau dư­ới, tuy nhiên có khoảng 10% số bệnh nhân này có suy thất phải cấp và điều trị cần chú ý một số đặc điểm khác biệt.

A. Giải phẫu bệnh
Thành thất phải bình thư­ờng mỏng hơn và ít nhu cầu tiêu thụ ôxy hơn buồng thất trái, do vậy thông th­ường thì thất phải có thể chịu đựng và hồi phục sau khi đ­ược điều trị kịp thời. Việc suy chức năng thất phải nặng xảy ra phụ thuộc vào mức độ tắc nhánh động mạch vành nuôi d­ỡng thất phải và mức độ tuần hoàn bàng hệ từ bên trái sang khi nhánh nuôi thất phải bị tắc (nhánh này thông th­ường bắt nguồn từ động mạch vành bên phải).

B. Triệu chứng lâm sàng
1. Bệnh nhân NMCT thất phải th­ường có triệu chứng của ứ trệ tuần hoàn ngoại vi nh­ng không khó thở.

2. Bệnh nhân có suy thất phải nặng có thể có biểu hiện của giảm cung l­ượng tim nặng nh­ rét run, chân tay lạnh, rối loạn tâm thần, huyết áp tụt và thiểu niệu.

3. Thăm khám thực thể ở bệnh nhân NMCT thất phải thư­ờng thấy tĩnh mạch cổ nổi, gan to, huyết áp thấp nh­ng phổi không có ran. Dấu hiệu Kussmaul (tĩnh mạch cổ nổi to hơn trong thời kỳ hít vào) là khá đặc hiệu và báo hiệu có suy thất phải nặng.

C. Các xét nghiệm chẩn đoán
1. Điện tâm đồ: th­ường cho thấy hình ảnh NMCT vùng sau d­ưới kèm theo ST chênh lên ở V1 và đặc biệt là V3R và V4R.

2. Xquang tim phổi: không có dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn phổi.

3. Siêu âm tim: là một thăm dò có giá trị trong NMCT thất phải. Trên siêu âm tim th­ường cho thấy hình ảnh thất phải giãn, suy chức năng thất phải, rối loạn vận động vùng sau d­ưới, và đặc biệt giúp loại trừ tràn dịch màng tim gây ép thất phải (dễ nhầm với NMCT thất phải).

4. Các thông số về huyết động trên thăm dò chảy máu cho thấy tăng áp lực của nhĩ phải nh­ng không tăng áp lực mao mạch phổi bít (PCWP). NMCT thất phải cũng làm giảm cung l­ượng tim do giảm l­ượng máu về thất trái. Khi áp lực nhĩ phải trên 10 mmHg và tỷ lệ áp lực nhĩ phải/PCWP trên 0,8 là một dấu hiệu huyết động quan trọng gợi ý NMCT thất phải.

D. Điều trị
1. Điều trị nội khoa:
a. Truyền đủ dịch là một biện pháp quan trọng hàng đầu vì trong NMCT thất phải có sự giảm cung l­ượng tim do giảm thể tích đổ đầy thất trái. Một số bệnh nhân nặng cần cho truyền tới 1 lít dịch trong giờ đầu. Khi truyền dịch cần phải theo dõi chặt chẽ các thông số huyết động vì nếu truyền quá nhiều dịch đôi khi lại dẫn đến suy giảm chức năng thất trái (hiện t­ượng này là do vách liên thất bị ép quá về phía thất trái gây giảm cung l­ượng tim). Mục tiêu điều trị là đ­a áp lực tĩnh mạch trung tâm đến khoảng 15 mmHg.

b. Thuốc tăng co bóp cơ tim: Khi truyền dịch vẫn không đủ làm tăng cung lư­ợng tim thì có chỉ định dùng các thuốc tăng co bóp cơm tim. Dobutamine là thuốc đư­ợc lựa chọn hàng đầu làm tăng cung l­ượng tim và phân số tống máu của thất phải.

c. Một l­ưu ý rất quan trọng là không đ­ược dùng các thuốc giãn mạch (Nitrates, ức chế men chuyển...) và lợi tiểu khi có suy thất phải vì các thuốc này càng làm giảm cung l­ượng tim.

2. Điều trị can thiệp:
a. Nong hoặc đặt Stent động mạch vành sớm sẽ giúp cải thiện rõ rệt tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT thất phải. Việc tái t­ới máu ĐMV thất phải giúp cải thiện chức năng thất phải.

b. Một số tr­ường hợp NMCT thất phải thư­ờng kèm theo nhịp chậm hoặc bloc nhĩ thất cấp III cần đư­ợc đặt máy tạo nhịp tạm thời sớm và đại đa số phục hồi tốt sau khi đã can thiệp tốt ĐMV.

c. Một số trư­ờng hợp huyết áp thấp quá có thể cần phải đặt bóng bơm ngư­ợc dòng động mạch chủ.

3. Phẫu thuật:
a. Một số tr­ường hợp mà tình trạng sốc tim kéo dài không đáp ứng các biện pháp điều trị thông th­ường có thể có chỉ định mổ cắt màng ngoài tim.

b. Phẫu thuật cấy thiết bị hỗ trợ tim khi tình trạng sốc tim quá nặng.

c. Mổ làm cầu nối chủ-vành cấp khi tổn th­ương không thể can thiệp đ­ược hoặc khi can thiệp có biến chứng hoặc khi có các biến chứng cơ học.

V. Đau ngực tái phát sau NMCT
Biến chứng thiếu máu cơ tim (đau ngực) xảy ra sau NMCT cấp có thể do vùng tổn thư­ơng lan rộng, thiếu máu cơ tim tái phát, tái NMCT...

A. Vùng tổn thư­ơng lan rộng: Bệnh nhân vẫn đau ngực liên tục hoặc tái phát, trên điện tâm đồ có thay đổi mới (chênh hơn và lan rộng), men tim vẫn tăng kéo dài. Thăm dò siêu âm tim hoặc phóng xạ đồ giúp xác định đ­ược vùng cơ tim tổn th­ương.

B. Thiếu máu cơ tim tái phát: Bệnh nhân đau ngực sau giai đoạn cấp từ vài giờ đến 30 ngày với sự thay đổi trên điện tim chứng tỏ có thiếu máu cơ tim. Thiếu máu cơ tim tái phát th­ường hay xảy ra hơn ở bệnh nhân NMCT không có sóng Q. Đau ngực tái phát sau NMCT th­ường có tiên l­ượng xấu và cơ chế bệnh sinh đ­ược coi như­ là đau thắt ngực không ổn định. Việc điều trị do đó đ­ược coi nh­ư là điều trị đau thắt ngực không ổn định.

C. Nhồi máu cơ tim tái phát: Bệnh nhân đau ngực lại với thay đổi mới điện tim đồ và men tim. Nếu bệnh nhân nhồi máu lại sau khi đã dùng thuốc tiêu huyết khối cần tiến hành can thiệp động mạch vành ngay.

Vấn đề điều trị: Cần chỉ định chụp và can thiệp ĐMV sớm ở các bệnh nhân này. Các thuốc Heparin, Aspirin, Nitrates, chẹn Beta giao cảm cần đ­ược cho một cách tích cực hơn.

VI. Các biến chứng tắc mạch
Các biến chứng tắc mạch ở bệnh nhân NMCT cấp xảy ra trong khoảng 20% số bệnh nhân. Những bệnh nhân bị NMCT tr­ước rộng là có nguy cơ cao dễ bị biến chứng này.

A. Triệu chứng lâm sàng
Các biểu hiện lâm sàng hay gặp nhất là của tai biến mạch não, một số bệnh nhân bị tắc mạch chi, tắc mạch thận, tắc mạch mạc treo… Hầu hết các tai biến tắc mạch th­ường xảy ra trong 10 ngày đầu của NMCT cấp. Đối với những bệnh nhân nằm bất động lâu, có thể có các biến chứng huyết khối tĩnh mạch sâu chi d­ưới và tắc mạch phổi. Tuỳ theo thể bệnh mà có các triệu chứng t­ương ứng trên lâm sàng.

B. Điều trị
1. Truyền Heparin tĩnh mạch liên tục trong 3-4 ngày sao cho thời gian aPTT ở khoảng 50-65 giây.

2. Với những bệnh nhân bị NMCT thành tr­ước mà có dấu hiệu huyết khối bám thành cần cho thuốc chống đông đư­ờng uống (kháng vitamin K) ít nhất trong 3 tháng, gối đầu với Heparin.

3. Heparin trọng l­ượng phân tử thấp có tác dụng phòng ngừa tốt huyết khối tĩnh mạch chi d­ưới và nhồi máu phổi đối với những bệnh nhân nằm lâu.

VII. Biến chứng viêm màng ngoài tim
A. Viêm màng ngoài tim cấp
1. Triệu chứng lâm sàng:
a. Biến chứng viêm màng ngoài tim cấp xảy ra ở khoảng 10% số bệnh nhân NMCT cấp và là một trong những nguyên nhân gây đau ngực. Biến chứng này th­ường xảy ra trong vòng 24-96 giờ sau NMCT cấp.

b. Viêm màng ngoài tim cấp th­ường xảy ra ở bệnh nhân có NMCT xuyên thành. Một số không có triệu chứng lâm sàng mà chỉ nghe thấy tiếng cọ màng tim.

c. Đa số các bệnh nhân th­ường có dấu hiệu đau ngực kéo dài và cảm giác rát bỏng. Đau ngực tăng lên khi bệnh nhân ngồi và cúi ra phía tr­ước hoặc hít thở sâu, ho hay nuốt. Đau thư­ờng không lan và quanh quẩn trư­ớc ngực.

d. Nghe tim cho thấy dấu hiệu quan trọng nhất là tiếng cọ màng ngoài tim. Một số trư­ờng hợp có thể không thấy tiếng cọ này. Tiếng cọ màng tim th­ường nghe rõ nhất ở cạnh ức trái vùng thấp. Tiếng cọ màng tim tiến triển theo thời gian, giảm hoặc mất đi khi l­ượng dịch màng tim nhiều.

e. Cơ chế của viêm màng ngoài tim cấp là do phản ứng viêm vùng màng tim tư­ơng ứng với vùng bị nhồi máu. Sự tiến triển của phản ứng viêm có thể liên quan đến mức độ và diện rộng của NMCT.

2. Các xét nghiệm chẩn đoán:
a. Điện tâm đồ: là một thăm dò có giá trị trong chẩn đoán viêm màng tim cấp. Tuy nhiên khi bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim cấp sau NMCT cấp thì các dấu hiệu viêm màng ngoài tim có thể bị che lấp mất. Nhìn chung, dấu hiệu đặc hiệu của viêm màng ngoài tim trên ĐTĐ là đoạn ST chênh lên đồng h­ướng ở các chuyển đạo và kiểu chênh lên hình yên ngựa. Các dấu hiệu thay đổi đoạn ST cũng thay đổi theo thời gian, đầu tiên là ST và T chênh lên, sau đó T dẹt rồi ST về đ­ường đẳng điện và sóng T thì âm rồi cũng dư­ơng trở lại.

b. Xquang tim phổi: ít có giá trị chẩn đoán viêm màng ngoài tim cấp.

c. Siêu âm tim: có thể cho thấy dịch màng ngoài tim, nh­ng cũng không thể hoàn toàn loại trừ chẩn đoán đ­ược.

3. Điều trị:
a. Aspirin là thuốc đ­ược lựa chọn với liều khoảng 2,5g đến 4g trong một ngày chia làm 4-6 lần.

b. Các thuốc giảm viêm chống đau không steroid và steroid không nên dùng để điều trị trong tr­ường hợp này vì nó có thể ảnh h­ởng quá trình liền sẹo của cơ tim và làm lan rộng vùng nhồi máu một cách âm thầm. Một số bệnh nhân mà có đau ngực tái phát nhiều không đáp ứng với Aspirin thì có thể cho Colchicine.

B. Hội chứng Dressler
Hội chứng Dressler (viêm màng ngoài tim muộn) xảy ra ở khoảng 1-3% số bệnh nhân NMCT. Hội chứng này th­ường xảy ra sau từ 1-8 tuần sau NMCT cấp. Hiện cơ chế bệnh sinh của bệnh chư­a đ­ược rõ hoàn toàn, nh­ưng ng­ười ta thấy có nhiều bằng chứng liên quan đến cơ chế tự miễn dịch của cơ thể.

Bệnh nhân thư­ờng có biểu hiện đau ngực kiểu viêm màng ngoài tim, có thể sốt, đau khớp, đau cơ, tăng bạch cầu máu, tốc độ lắng máu tăng. Nghe tim có tiếng cọ màng ngoài tim. Siêu âm tim cho thấy có dịch màng ngoài tim.
Về điều trị thì giống nh­ trong điều trị viêm màng tim cấp sau NMCT. Tuy nhiên, nếu sau quá 4 tuần của NMCT thì có thể cho bệnh nhân đ­ược các thuốc kháng viêm không phải steroid thậm chí có thể cho cả steroid.

Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)

Tài liệu tham khảo
1. Chatterjee K. Complications of acute myocardial infarction. Curr Probi Cardiol 1993;18:1-79.
2. Mukherjee D. Complications of myocardial infarction. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott­Raven, 2000.
3. O'Donnell L. Complications of MI beyond the acute stage. Am J Nurs 1996;96:25-31.
4. Reeder GS. Identification and treatment of complications of myocardial infarction. Mayo Clin Proc 1995;70:SS0-884.
5. Subramaniam PN. Complications of acute myocardial infarction. Postgrad Med 1994;95:143-145.

Bệnh van động mạch phổi

Van động mạch phổi là van tổ chim ngăn cách động mạch phổi với thất phải. Rối loạn hoạt động van động mạch phổi sẽ gây tác động có hại lên chức năng của thất phải. Bình thư­ờng, tỷ lệ hở van động mạch phổi phát hiện bằng siêu âm Doppler tim ở ngư­ời bình thư­ờng khá cao, song chỉ có một số ít bệnh lý van động mạch phổi (hở hoặc hẹp) thực sự gây ảnh h­ởng đến tình trạng huyết động của tim phải và gây rối loạn chức năng thất phải.

I. Hẹp van động mạch phổi đơn thuần (HP)
A. Triệu chứng lâm sàng
1. Các triệu chứng suy tim phải và khó thở khi gắng sức thư­ờng xuất hiện ở tuổi 30-40 nếu bệnh không đ­ược phát hiện và điều trị từ tr­ước.
2. Triệu chứng điển hình là tiếng thổi tâm thu tống máu ở khoang liên s­ườn 3-4 trái, giảm cư­ờng độ khi hít vào (do giảm chênh áp qua van động mạch phổi) đồng thời giảm c­ường độ hoặc mất hẳn tiếng T₂.
3. Triệu chứng suy tim phải biểu hiện ở giai đoạn muộn.

B. Điện tâm đồ
1. Hình ảnh điện tim bình thư­ờng nếu HP nhẹ.
2. Trục phải, dày thất phải khi HP mức độ từ vừa-nặng. Mức độ dày thất phải trên điện tim có liên quan khá chặt với mức độ nặng của HP. Trường hợp hợp hẹp khít van ĐMP, có thể gặp hình ảnh dày nhĩ phải.

C. Chụp tim phổi: bóng tim không to, cung động mạch phổi phồng rõ (giãn ĐMP sau hẹp), máu lên phổi ít. Bóng tim sẽ to khi đã có suy tim.

D. Nguyên nhân
1. Hẹp van động mạch phổi bẩm sinh là dạng bệnh lý hay gặp nhất (chiếm tỷ lệ 10% trong số các bệnh tim bẩm sinh).
2. Di chứng thấp tim: dính mép van gây hẹp van. Cần l­u ý rằng van động mạch phổi là van ít bị ảnh hư­ởng nhất do bệnh thấp tim.
3. Hẹp thứ phát do hội chứng u carcinoid gây thâm nhiễm lá van ĐMP.
4. Giả hẹp van động mạch phổi trong tr­ường hợp tắc nghẽn đ­ường tống máu thất phải do u trong tim hoặc túi phình xoang Valsalva.

E. Chẩn đoán:
1. Siêu âm Doppler tim rất có giá trị để chẩn đoán xác định và l­ượng giá mức độ hẹp van động mạch phổi.
a. Van động mạch phổi thấy rõ nhất ở mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái hoặc d­ưới s­ườn. Nếu hình ảnh qua thành ngực có chất l­ượng kém, có thể dùng siêu âm tim qua thực quản.
b. Siêu âm Doppler tim cho phép đánh giá tình trạng van động mạch phổi (van dày, vôi, hạn chế vận động ở ngư­ời lớn; lá van không vôi, mở dạng vòm ở trẻ con) và thất phải (bình thư­ờng hoặc phì đại phụ thuộc vào mức độ hẹp van động mạch phổi và thời gian bị bệnh).

2. Mức độ hẹp van động mạch phổi đư­ợc phân loại dựa trên chênh áp tối đa đỉnh-đỉnh qua van động mạch phổi đo bằng phổ Doppler liên tục (tính theo công thức của Bernoulli). Hiện tại, siêu âm Doppler tim đã đ­ược xem nh­ một ph­ương pháp chuẩn để đánh giá mức độ hẹp van (t­ương quan rất chặt so với tiêu chuẩn vàng là thông tim). Hẹp van ĐMP chia thành các mức độ nh­ sau:
a. Hẹp nhẹ: khi chênh áp tối đa qua van ĐMP < 40 mmHg
b. Hẹp vừa: khi chênh áp tối đa từ 40 đến 80 mmHg
c. Hẹp khít (nặng): khi chênh áp tối đa ³ 80 mmHg.

F. Điều trị
1. Hẹp van động mạch phổi mức độ từ nhẹ đến vừa có tiên l­ượng rất tốt và rất ít khi cần can thiệp.
2. Hẹp van động mạch phổi nặng hoặc suy tim phải thứ phát thư­ờng biểu hiện sau tuổi 40 hoặc 50 dù có nhiều dạng bệnh biểu hiện ngay từ nhỏ. Phư­ơng pháp điều trị chính là nong van động mạch phổi bằng bóng qua da, có kết quả khả quan, nói chung giảm đ­ược 75% chênh áp qua van. Tiên l­ượng lâu dài và tỷ lệ sống còn sau can thiệp hoàn toàn phụ thuộc vào tình trạng chức năng thất phải khi nong van.
3. Hẹp van động mạch phổi thứ phát do hội chứng carcinoid có tiên l­ượng rất xấu (thời gian sống sót trung bình sau khi chẩn đoán bệnh chỉ được 1,6 năm), hầu nh­ không đáp ứng với nong van bằng bóng nên nói chung phải thay van.

II. Hở van động mạch phổi (HoP)
A. Triệu chứng lâm sàng
1. Thư­ờng có biểu hiện khó thở khi gắng sức và triệu chứng của suy tim phải.
2. Nghe tim:
a. Thổi tâm trư­ơng âm sắc thấp, nghe rõ nhất ở khoang liên s­ườn 3-4 trái kèm T₂ tách đôi, tăng lên khi hít vào và nếu có tăng áp động mạch phổi thì T₂ mạnh.
b. Tiếng thổi của Graham Steell là tiếng thổi tâm trư­ơng giảm dần về c­ường độ, có âm sắc cao, xuất hiện ngay sau tiếng T₂, là tiếng thổi điển hình khi áp lực động mạch phổi v­ượt quá 70 mmHg đồng thời có hở van ĐMP.
3. Ngoài ra có thể phát hiện đ­ược các triệu chứng của suy tim phải.

B. Nguyên nhân
1. Khác với hẹp van, hở van động mạch phổi rất ít khi do nguyên nhân bẩm sinh như­ không có lá van, thiểu sản hay thủng lá van ĐMP.

2. Thư­ờng gặp là các bệnh tim mắc phải gây hở van động mạch phổi: hàng đầu là hẹp van hai lá, u nhầy nhĩ trái gây tăng áp lực động mạch phổi, sau đó là do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. U carcinoid hoặc thấp tim cũng có thể gây HoP song thư­ờng gây hẹp van nhiều hơn. Còn gặp HoP thứ phát trong hội chứng Marfan do giãn động mạch phổi.

C. Chẩn đoán: chủ yếu bằng siêu âm Doppler tim.
1. Van động mạch phổi nhìn thấy rõ nhất ở mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái hoặc d­ưới sư­ờn. Đa số ng­ười bình thư­ờng đều có một dòng phụt ng­ược nhỏ do hở van động mạch phổi rất nhẹ. Dòng HoP này chỉ đ­ược coi là đáng kể khi phụt sâu vào thất phải 1-2 cm và kéo dài ³ 75% thời kỳ tâm trư­ơng. Doppler xung cũng có thể dùng để thăm dò dòng phụt ng­ược trong thời kỳ tâm trư­ơng.

2. Không giảm vận tốc dòng hở trong thời kỳ tâm trư­ơng là dấu hiệu gợi ý tăng áp lực động mạch phổi gây ra hở van. Biểu hiện khác của tăng áp lực động mạch phổi trên siêu âm tim là hiện t­ượng mất sóng a và sự đóng nhẹ van ĐMP giữa tâm thu trên siêu âm TM cũng nh­ trên phổ Doppler dòng chảy qua van.

3. Áp lực ĐMP tâm thu có thể ­ước tính dựa trên phổ Doppler của dòng hở van ba lá. Áp lực ĐMP cuối tâm trư­ơng (ALĐMPCTTr) có thể tính được khi ghi đ­ược phổ của hở van động mạch phổi, dựa theo công thức:
ALĐMPCTTr = 4(V_PR-E)² + ALTP
Trong đó ALTP là áp lực thất phải và thư­ờng = 10 mmHg; V_PR-E là vận tốc dòng HoP cuối tâm trư­ơng.
T­ương tự như­ vậy, ta cũng có thể tính đ­ược áp lực trung bình của ĐMP (ALĐMPTB) căn cứ vào vận tốc đầu tâm trư­ơng của dòng hở phổi dựa theo công thức sau:
ALĐMPTB = 4(V_PR-P)² + ALTP
Trong đó ALTP là áp lực thất phải và thư­ờng = 10 mmHg; V_PR-P là vận tốc dòng HoP đầu tâm trư­ơng.

4. Hiện t­ượng giảm vận tốc dòng hở phổi ở kỳ tâm trư­ơng thư­ờng gợi ý có dị dạng của van ĐMP.

D. Điều trị
1. Hở van động mạch phổi tiên phát có tiên l­ượng rất tốt, ít khi cần xử trí trừ phi gây ra suy thất phải.

2. Hở van ĐMP thứ phát: tiên l­ượng hoàn toàn phụ thuộc vào diễn biến của bệnh chính nh­ hẹp van hai lá khít, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, u carcinoid, tăng áp lực động mạch phổi... Điều trị ngoại khoa bằng thay van hoặc sửa vòng van động mạch phổi chỉ đ­ược áp dụng trong một số trư­ờng hợp rất hãn hữu.

Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)
Tài liệu tham khảo
1. Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997.
2. Cheitlin MD, MacGregor JS. Acquired tricuspid and pulmonary valve disease. In: Topol EJ, ad. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1998:557-578.
3. Feigenbaum H. Echocardiography, 5th ed. 1994. Baltimore: Williams & WilkinB.
4. Reynolds T. The echocardiographer's pocket reference. Arizona Heart Institution Foundation, 1993:23-29.
5. Topol EJ, ad. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998.
6. Weyman AE. Principles and practice of echocardiography, 2nd ad. Philadelphia: l,ea & Febiger, 1994:chapter 26, 824-862.

Bệnh cơ tim phì đại

Bệnh cơ tim phì đại là bệnh chưa rõ bệnh nguyên gây ra hậu quả làm phì đại cơ tim mà không có sự giãn các buồng tim. Chức năng tâm thu thất trái thường trong giới hạn bình thường nhưng các thành tim co bóp mạnh. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây đột tử ở các bệnh nhân trẻ dưới 35 tuổi.

I. Nguyên nhân
Thường mang tính chất gia đình, hiện tại người ta tìm thấy 6 gen có liên quan đến bệnh cơ tim phì đại. Trong số đó gen bêta myosin trên nhiễm sắc thể 14q1 chiếm tần suất gặp cao nhất (35 đến 45%).

II. Giải phẫu bệnh
Giải phẫu bệnh của hầu hết các trường hợp bệnh cơ tim phì đại thấy các dấu hiệu:
1. Phì đại không đồng tâm của tâm thất trái với vách liên thất phì đại nhiều hơn thành tự do của thất trái.
2. Buồng thất trái nhỏ hoặc có kích thước bình thường.
3. Xơ hóa thành nội mạc của tim từ vách liên thất trên đường ra thất trái cho đến lá trước của van hai lá.
4. Van hai lá rộng và giãn ra, có thể dày hoặc không dày thứ phát.
5. Giãn buồng nhĩ.
6. Bất thường lòng động mạch vành với sự dày lên của thành mạch và hẹp lòng mạch.
7. Xơ hóa các mô kẽ và rối loạn cấu trúc của thất trái.

III. Triệu chứng lâm sàng
A. Triệu chứng cơ năng
1. Triệu chứng suy tim: bao gồm khó thở khi gắng sức hay xuất hiện về đêm, mệt mỏi, nguyên nhân thường do tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái vì giảm khả năng giãn của tâm thất.

2. Thiếu máu cơ tim với biểu hiện đau ngực: Có thể gặp trong cả các trường hợp bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn hay không. Cơ chế chính xác của hiện tượng này còn chưa rõ nhưng người ta cho rằng các yếu tố sau có thể ảnh hưởng đến dấu hiệu đau ngực của bệnh nhân:
a. Hệ thống mạch vành kích thước nhỏ, giảm khả năng giãn ra khi nhu cầu ôxy cơ tim tăng.
b. Tăng áp lực của thành tim do hậu quả của thời gian giãn tâm trương thất trái chậm và do cản trở đường tống máu của tim.
c. Giảm tỷ lệ giữa hệ mao mạch và mô tim.
d. Giảm áp lực tưới máu của động mạch vành.

3. Ngất và xỉu: Nguyên nhân do giảm tưới máu não vì cung lượng tim thấp hay liên quan với rối loạn nhịp tim hoặc gắng sức. Ngất ở bệnh nhân trẻ tuổi không nhất thiết là yếu tố tiên lượng nguy hiểm ở các bệnh nhân có bệnh cơ tim phì đại. Ngược lại ở trẻ em và thiếu niên đây là yếu tố làm tăng nguy cơ đột tử.

4. Đột tử hay những rối loạn nhịp nặng có thể gặp trong khoảng 1 đến 6% các trường hợp.

B. Triệu chứng thực thể
Đối với các bệnh nhân có chênh áp qua đường ra thất trái, khám lâm sàng có thể phát hiện thấy các dấu hiệu:
1. Tiếng thổi tâm thu ở phía thấp dọc theo bờ trái xương ức, cường độ giảm khi bệnh nhân ngồi xổm và nắm chặt tay, cường độ tăng lên khi bệnh nhân làm nghiệm pháp Valsalva, đứng lên và sau các ngoại tâm thu thất.

2. Dấu hiệu mạch ngoại biên nảy mạnh với dạng hai pha, pha thứ nhất nhanh mạnh và pha thứ hai kéo dài như nước thủy triều.

3. Mỏm tim đập ở hai vị trí, thường thấy nhát bóp tiền tâm thu mạnh hơn, dấu hiệu này liên quan đến tiếng thứ ba nghe được trên lâm sàng.

IV. Các xét nghiệm chẩn đoán
1. Điện tâm đồ (ĐTĐ): ĐTĐ bất thường trong khoảng 90 đến 95% các trường hợp. Tuy nhiên không có dấu hiệu ĐTĐ đặc hiệu cho bệnh cơ tim phì đại. Dày thất trái với tăng biên độ của phức bộ QRS và biến đổi bất thường đoạn ST, T là các dấu hiệu thường gặp. Cũng hay gặp bloc phân nhánh trái trước và sóng Q sâu ở các chuyển đạo phía sau, sóng T đảo ngược, dầy nhĩ trái và dấu hiệu giả nhồi máu với giảm biên độ sóng R ở các chuyển đạo trước tim bên phải.

2. Chụp tim phổi: Bóng tim to với chỉ số tim ngực lớn. Phù phổi là dấu hiệu có thể thấy trên phim do tăng áp ở hệ tĩnh mạch phổi. Giãn buồng nhĩ trái cũng hay gặp. Tuy nhiên bóng tim to ít có giá trị trong việc đánh giá sự tiến triển của bệnh, người ta thường sử dụng siêu âm Doppler tim để đánh giá vấn đề này.

3. Siêu âm tim: Là phương pháp hữu hiệu nhất để chẩn đoán và theo dõi tiến triển của bệnh cơ tim phì đại cũng như loại trừ các nguyên nhân khác như hẹp van ĐMC, hẹp trên van ĐMC...

a. Siêu âm hai chiều: đánh giá mức độ phì đại của thành tim. Thường có sự phì đại không đồng tâm của thành thất trái, với ưu thế vượt trội của vách liên thất so với thành sau thất trái. Thất trái thường không giãn và không có các bệnh lý khác có thể dẫn đến tăng độ dày của thành tim. Thành tim có thể dày khu trú từng phần tuy nhiên thông thường có sự dày lan tỏa của tất cả các thành tim, nhất là của vách liên thất. Sự di động ra trước trong thì tâm thu của van hai lá thường gặp được gọi tắt là dấu hiệu "SAM". Dấu hiệu này liên quan đến sự cản trở đường ra thất trái và thường đi kèm với việc đóng sớm van động mạch chủ.

b. Siêu âm Doppler: cho phép đánh giá mức độ chênh áp ở đường ra thất trái, dòng hở van hai lá, ba lá và áp lực động mạch phổi, từ đó đánh giá mức độ tiến triển của bệnh.

4. Thông tim: Chỉ định trong các trường hợp chuẩn bị phẫu thuật, đặt máy tạo nhịp, gây tắc nhánh vách thứ nhất của động mạch liên thất trước hay các trường hợp khó khăn cần chẩn đoán phân biệt.
a. Chụp buồng thất trái sẽ giúp đánh giá kích thước thất trái và sức co bóp của thất trái.

Hình 20-1. Dấu hiệu "SAM" (mũi tên) trên siêu âm TM.

Hình 20-2. Mặt cắt dọc trên siêu âm 2D có phì đại toàn bộ các thành thất trái (LV) trong thì tâm trương (A), tâm thu (B).

b. Về mặt huyết động thấy có chênh áp trong buồng thất trái và do có cản trở đường ra thất trái nên có cả chênh áp giữa thất trái và động mạch chủ. Nếu chênh áp này không rõ ràng thì có thể làm các nghiệm pháp làm tăng chênh áp trong bệnh cơ tim phì đại như nghiệm pháp Valsalva, truyền Isoproterenol hay ngửi Amyl Nitrite, gây ngoại tâm thu thất.

c. Hệ thống động mạch vành thường bình thường hay hẹp không đáng kể (hẹp dưới 50%). Cần chú ý quan sát nhánh vách thứ nhất của động mạch liên thất trước.

d. Không có chỉ định sinh thiết một cách có hệ thống tất cả các trường hợp bệnh cơ tim phì đại.

5. Holter điện tim: Cần tiến hành để đánh giá mức độ và sự xuất hiện của các cơn nhịp nhanh thất. Đây chính là yếu tố đánh giá mức độ nguy cơ đột tử trong bệnh cơ tim phì đại.

V. Diễn biến tự nhiên và tiên lượng
1. Đây là một trong những bệnh tim diễn biến hết sức phức tạp. Nó là một nguyên nhân hàng đầu dẫn đến đột tử ở các bệnh nhân trẻ tuổi. Tuy nhiên nhiều trường hợp bệnh nhân vẫn có thể chung sống hòa bình với bệnh mà không cần đòi hỏi các phương pháp điều trị đặc biệt.

2. Đột tử: có thể gặp ở các bệnh nhân trẻ (từ 12 đến 35 tuổi). Các dấu hiệu suy tim có thể diễn biến tăng dần sau tuổi 35 đến 40 tuổi. Cũng có một nhóm bệnh nhân hoàn toàn không có triệu chứng cơ năng. Các bệnh nhân lớn tuổi có thể có biểu hiện suy tim nặng sau một giai đoạn hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng. Cần chú ý đột tử có thể gặp ở cả các bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có hay không có tắc nghẽn đường ra thất trái. Một số ít các bệnh nhân trẻ tuổi phải nhập viện nhiều lần vì các cơn nhịp nhanh thất tái phát nhiều lần.

3. Rung nhĩ làm mất sự co bóp hiệu quả của tâm nhĩ có thể là nguyên nhân của suy tim nặng trên lâm sàng và tắc mạch. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn có thể gặp ở các bệnh nhân có hở hai lá. Quá trình thai sản có thể vẫn có diễn biến tốt, ngay cả khi cho bệnh nhân đẻ thường.

VI. Chẩn đoán phân biệt
1. Tiếng thổi tâm thu trên lâm sàng cần phân biệt với hẹp van ĐMC, thông liên thất, hay hở hai lá. Một vài bệnh nhân trẻ em bị bệnh cơ tim phì đại có hạn chế đường ra thất phải cần được phân biêt với hẹp van động mạch phổi.

2. Đau ngực trong bệnh cơ tim phì đại có thể rất điển hình như cơn đau thắt ngực và đôi khi ngay trên ĐTĐ cũng có hình ảnh của NMCT với sóng Q hoại tử.

VII. Điều trị
A. Bệnh nhân không có triệu chứng: có thể không cần điều trị thuốc đặc hiệu nhưng cũng có thể điều trị dự phòng bằng chẹn bêta giao cảm hoặc Verapamil nhằm mục đích giảm sự tiến triển của bệnh.

B. Bệnh nhân có triệu chứng khó thở và đau ngực
1. Cần điều trị bằng chẹn bêta giao cảm. Thuốc chẹn kênh canxi như Verapamil có thể làm giảm triệu chứng và tăng khả năng gắng sức của các bệnh nhân không đáp ứng với thuốc chẹn bêta giao cảm. Một vài trung tâm đang thử sử dụng Disopyramid để cải thiện các triệu chứng lâm sàng.

2. Thuốc chống đông cần chỉ định trong các bệnh nhân có rung nhĩ hoặc có rối loạn nhịp trên lâm sàng. Kháng sinh dùng trong các trường hợp cần dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

3. Thuốc giãn mạch không nên sử dụng mà chỉ nên sử dụng lợi tiểu nếu cần ở các bệnh nhân có hạn chế đường ra thất trái.

4. Digitalis có thể làm tăng chênh áp đường ra thất trái, do đó chống chỉ định dùng các thuốc này ở các bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại có hẹp đườmg ra thất trái.

5. Các bệnh nhân có nguy cơ đột tử cao (tiền sử ngừng tuần hoàn, tiền sử gia đình có đột tử, có nhịp nhanh thất trên lâm sàng) cần dự phòng bằng Amiodarone và máy phá rung tự động nếu có điều kiện.

C. Phẫu thuật và các can thiệp xâm lấn khác
1. Phẫu thuật Morrow (cắt bỏ phần cơ phì đại của vách liên thất): được chỉ định ở các bệnh nhân có triệu chứng nặng nề với chênh áp đường ra thất trái trên 50mmHg không đáp ứng với điều trị thuốc. Phẫu thuật cải thiện tốt chất lượng cuộc sống nhưng không loại trừ hoàn toàn sự tiến triển của bệnh (tái phát bệnh) và nguy cơ đột tử của bệnh nhân. Trong phẫu thuật nếu có hở hai lá nặng có thể thay bằng van hai lá cơ học.

2. Đặt máy tạo nhịp hai buồng loại DDD có thể chỉ định trong các trường hợp nhịp chậm, bloc nhĩ thất và giúp cho cải thiện triệu chứng lâm sàng và chênh áp qua đường ra thất trái.

3. Gây tắc nhánh vách thứ nhất của động mạch liên thất trước bằng cách bơm cồn chọn lọc vào nhánh động mạch này. Đây là phương pháp được thực hiện trong phòng thông tim sau khi chụp ĐMV. Các nghiên cứu gần đây thấy rằng phương pháp này đã cho các kết quả hết sức đáng khích lệ trong việc làm giảm chênh áp đường ra ở các bệnh nhân có bệnh cơ tim phì đại.

Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)
Tài liệu tham khảo
1. Alessandri N, Pannarale G, Del Monte F, et al. Hypertrophic obstructive cardiomy-opathy and infective endocarditis: a report of seven cases and a review of the literưature. Eur Heart J 1990;11: 1041-1048.
2. Almendral JM, Ormastre J, Martinez-Abby JD, et al. Treatment of ventricular arrhythmias in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J 1993;14:71-72.
3. Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelưphia: WB Saunders, 1997, 1414-1426.
4. Fananapazir L, Epstein ND. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy and limitaưtions of screening methods. Circulation 1995;92:700-704.
5. Lakkis N, Kiemman N, Killip D, et al. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy: alterưnative therapeutic options. Clin Cardiol 1997;20:417-418.
6. Maron JM, Cerchi F, McKenna WS, et al. Risk factors and stratification for sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Br Heart J 1994;72 (Suppl):S13-Sl8.
7. Maron JM, Gardin JM, Flack JM, et al. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults. Circulation 1995;92:785-789.
8. Maron JM, Isner JM, et al. Task Force 3: Hypertrophic cardiomyopathy, myocarditis, and other myopericardial diseases and mitral valve prolapse. J Am Coll Cardiol 1994;24: 880-885
9. Maron JM, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes: insights methods for distinguishing athlete's heart from structural heart disease, with parưticular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 1995;91:15961601.
10. Morten ET. Hypertrophic obstructive cardiomyopathy: problems in management. Chest 1997;112:262-264.
11. Posma JL, van de Wall EE, Blauksma P. New diagnostic options in hypertrophic carưdiomyopathy. Am Heart J 1996;132:1031~1041.
12. Robbins M. Hypertropic cardiomyopathy. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincottư-Raven, 2000.
13. Schlant RC, Alexander RW, eds. Hurst's The Heart, 8th ed. New York: McGraw-Hill, 1621-1635.
14. Smolders W, Redemakers F, Conraads V, et al. Apical hypertrophic cardiomyopathy. Acta Cardiol 1993;48: 369-383.
15. Spirito P, Seidman CE, McKenna WS, et al. The management of hypertrophic cardiomyopathy. N Engl J Med 1997;336:775-784.
16. Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:745-768.
17. Watkins H. Multiple disease genes cause hypertrophic cardiomyopathy. Br Heart J 1994;72:54-59.
18. Wigle D, Rakowski H, Kimball B. Hypertrophic cardiomyopathy: clinical spectrum and treatment. Circulation 1995;92: 1680-1692.

theo benhhoc