CÔNG THỨC BẠCH CẦU
- Đọc tỉ lệ % trước, đọc trị số tuyệt đối sau.
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết
A. BẠCH CẦU: Bình thường: 6.000 – 9.000/mm3
> 10.000: tăng bạch cầu
1. Nguyên nhân tăng bạch cầu:
- Đa số các trường hợp nhiễm trùng, đặc biệt khi có tụ mủ.
- Thương tổn tế bào: chấn thương, phẫu thuật.
- Nhiễm độc: tăng ure máu, sản giật.
- Mất nhiều máu
- Có thai
- Sau khi ăn no, vận động.
2. Nguyên nhân giảm bạch cầu:
- Sốt rét
- Thương hàn
- Virus: cúm, sởi, thủy đậu, viêm phổi do virus
- Giảm sản do tủy xương
- Shock phản vệ, shock do truyền máu không đúng loại.
- Giảm BC do thuốc: thường gặp nhất.
I. NEUTROPHIL: Bình thường 50 – 75% (2.000 – 7.000/mm3)
1. Tăng N (>75% hoặc > 6.000 – 7.000):
- Các bệnh nhiễm trùng cấp tính: viêm amydale, viêm phổi, viêm túi mật, viêm ruột thừa…
- Các quá trình sinh mủ: abcs, nhọt…
- NMCT, NM phổi
- Viêm TM hoặc các bệnh lý gây nghẽn mạch.
- Sau 1 PT quan trọng
- Hodgkin, K bộ máy tiêu hóa.
- Sau bữa ăn, sau vận động mạnh
2. Giảm N (dưới 50% )
- Nhiễm trùng huyết cấp, nặng
- Các bệnh do virus trong thời kỳ tòan phát: cúm, sởi, thủy đậu, viêm gan virus.
- Sốt rét
- Các bệnh có lách to gây cường lách
- Thiếu máu Biermer
- Nhiễm độc thuốc, hóa chất
- Shock phản vệ
- Suy tủy hoặc giảm sản tủy xương
- Bạch cầu cấp, mạn
II. LYMPHOCYTE: Bình thường 15 – 40% (1.000 – 3.000/mm3)
1. Tăng Lymphocyte (> 40% hoặc > 3.000)
- Các bệnh nhiễm khuẩn mạn tính, lao
- Nhiễm virus: sởi, quai bị, ho gà, Viêm Gan virus
- Thời kỳ lui bệnh của 1 số bệnh nhiễm khuẩn cấp
- Leukemia dòng Lympho.
2. Giảm Lymphocyte (dưới 15% hoặc dưới 1.0000/mm3)
- 1 số bệnh nhiễm khuẩn cấp tính
- Shock phản vệ, nhiễm phóng xạ
- Bệnh tự miễn, collagenose, thóai hóa bột
- Bệnh Hodgkin, nhất là trong giai đoạn sau
- K tiêu hóa, hô hấp, sinh dục
- Các bệnh leukemie khác không phải l Lympho.
- Khi điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch hoặc thuốc điều trị K.
III. EOSINOPHIL: Bình thường 1 – 4% (25 – 300/mm3)
1. Tăng Eosinophil (trên 4% hoặc trên 300):
- Tăng tạm thời trong thời kì lui bệnh của một số bệnh nhiễm khuẩn nhất là sau điều trị bằng kháng sinh.
- Các bệnh giun sán.
- Các trạng thái dị ứng: hen, chàm, mẫn, ngứa, HC Loeffer.
- Bệnh Leucemie tủy thể eosinophil, Hogdkin.
- Collagenosis.
- Sau cắt bỏ lách.
- Sau chiếu xạ tia X.
2. Giảm Eosinophil (dưới 1% hoặc dưới 25/mm3):
- Suy tủy bị tổn thương hòan tồn.
- NK cấp tính, quá trình sinh mủ cấp tính.
- HC Cushing, trạng thái shock, điều trị Corticoide, ACTH.
IV. BASOPHIL: Bình thường 0 – 1% (<150/mm3)>
1. Tăng Basophil (trên 150)
- Bệnh Leucemie mạn.
- Bệnh tăng hồng cầu Vaquez.
- Sau khi tiêm huyết thanh, các chất Albumin hoặc trong trạng thái thiếu máu tán huyết BCĐN ưa kiềm tăng 2 – 3%.
2. Giảm Basophil
- Tủy xương bị thương tổn hòan tòan.
- Dị ứng.
V. MONOCYTE: Bình thường 0 – 7%
1. Tăng Monocyte (> 7% hoặc > 400):
- Thời kỳ lui bệnh của một số bệnh nhiễm khuẩn: viêm nội tâm mạc bán cấp Osler, lao, bệnh do Samonella.
- Sốt rét.
- Collagenosis.
- Chứng mất bạch cầu hạt.
- Một số bệnh cấp tính: K tiêu hóa, hogdkin, u tủy, bệnh Leucemie dòng Mono.
2. Monocyte cùng Lymphocyte tăng:
- Virus: cúm, quai bị, sởi.
- Nhiễm Samonella.
HỒNG CẦU
1. SỐ LƯỢNG HỒNG CẦU:
Bình thường: 3.800.000 – 4.500.000/ mm3.
- Nếu HC > 5.000.000/mm3 thường xuyên: đa HC nguyên phát/ thứ phát.
2. HEMOGLOBINE:
Bình thường Hb> 14g/dl
Thiếu máu khi Hb< style="font-weight: bold; font-style: italic;">3. Hct: bình thường 38 – 42%.
4. Thể tích trung bình của HC:
MCV (Mean red cell volume)
MCV = Hct x 10 / số lượng HC.
Bình thường MCV = 80 - 100 m3.
MCV <> 100 : HC to.
MCV > 140 : HC khổng lồ.
5. Lượng Hb trung bình của HC :
MCH ( Mean corpuscular hemoglobine)
MCH = Hb x 10 / số lượng HC.
Bình thường MCH = 27 – 32 mg.
6. Nồng độ Hb trung bình của HC:
MCHC ( Mean corpuscular Hb concentration)
MCHC = Hb x 100 / Hct.
Bình thường MCHC = 32 – 36 g%.
7. Hồng cầu lưới:
hồng cầu non từ tủy ra máu ngoại biên, sau 24 – 48g sẽ thành hồng cầu trưởng thành. Đại diện cho khả năng sinh máu của tủy.
Bình thường 20.000 – 80.000 (0,5 – 2%)
- HCL tăng: thiếu máu do nguyên nhân ngòai tủy (ngoại vi): xuất huyết (cấp), tán huyết.
- HCL bình thường hoặc giảm: thiếu máu do nguyên nhân tại tủy (do tủy kém đáp ứng).
8. RDW (Red cell Distribution Width):
Bình thường 12 – 17%
RDW càng nhỏ, HC càng đồng dạng.
RDW càng lớn, HC càng đa dạng.
TIỂU CẦU
Số lượng bình thường: 150.000 – 300.000/mm3
1. Giảm tiểu cầu khi tiểu cầu
60.000 – 100.000: giảm tiểu cầu không triệu chứng
40.000 – 60.000: xuất huyết khi có chấn thương nặng.
20.000 – 40.000: xuất huyết khi có chấn thương nhẹ.
2. Tăng tiểu cầu:
> 300.000: chưa có bệnh lý.
> 500.000: tăng tiểu cầu nguyên phát hay thứ phát.
Friday, February 26, 2010
Thursday, February 4, 2010
LÁCH TO
I. Giải phẫu.
- Lách nằm chéo, dọc theo xương sườn số 10, bên trái.
- Bờ trên là xương sườn 9, bờ dưới là xương sườn 11.
- Đường kính khoảng 8 – 9cm.
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết
II. Chức năng của lách.
- Là nơi sinh máu trong đời sống bào thai từ tuần thứ 5 (về sau, lúc cần thiết lách sinh máu trở lại sẽ to ra.
1. Lách gồm tủy đỏ và tủy trắng.
- Tủy trắng là nơi sản xuất kháng thể.
- Tủy đỏ được xem như là một cái lọc, lọc hồng cầu bất thường ( HC già, HC hình cầu, HC có gắn kháng thể bất thường…) và những vật lạ trong máu. Điều này xảy ra trong sự tạo máu bình thường. Nếu sự bắt giữ này tăng sẽ tăng sự kiểm tra của lách làm cho lách to.
2. Lách là cơ quan bạch huyết lớn nhất trong cơ thể, lách đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch để chống lại vi trùng và loại vi trùng ra khỏi máu.
3. Lách chứa 1/3 số lượng tiểu cầu trong cơ thể.
4. Khi lách lớn thì lách bắt tất cả những con hồng cầu bình thường.
III. Cách khám lách.
Có 2 cách khám lách:
1. Người khám đứng bên tay phải bệnh nhân.
- Bệnh nhân nằm ngửa, co 2 chân.
- Khi khám lách phải thăm khám từ hố chậu trái lên hạ sườn trái.
- Trong khi khám, yêu cầu bệnh nhân hít thở chậm.
- Khi lách lớn, bờ dưới lách sẽ chạm vào ngón tay người khám.
- Có thể yêu cầu bệnh nhân nằm nghiêng phải, chân trên co, chân dưới duỗi thẳng và cũng khám lách giống như trên.
2. Người khám đứng bên trái bệnh nhân.
Dùng hai tay móc dưới hạ sườn trái của bệnh nhân, có thể phát hiện được lách to.
+ Tính chất để chẩn đoán lách to.
- Lách nằm ở hạ sườn trái, sát bờ dưới xương sườn.
- Nông.
- Luôn luôn có cực dưới (tròn đều).
- Liên tục bờ sườn.
- Có bờ răng cưa (độ III, IV mới có).
- Di động theo nhịp thở.
- Luôn luôn có góc sườn – lách.
+ Tính chất dùng để chẩn đoán nguyên nhân:
- Mật độ:
Cứng: ác tính
Mềm: lành tính.
Chắc: lành hoặc ác.
- Bề mặt:
Lổn nhổn: ác tính
Bằng phẳng, trơn láng: khả năng lành tính.
- Đau?
Đau: lách to cấp tính.
- Âm thổi?
Có: khả năng ác tính cao.
Không: lành hoặc ác.
IV. Chẩn đoán phân biệt lách to.
Cần chẩn đoán phân biệt lách to với:
- Khối u thận trái
Sâu hơn
Ít di động hơn
Hố thắt lưng đầy và chạm thận (+)
Không liên tục bờ sườn
Tiểu gắt, buốt, tiểu đỏ, đục (có thể có)
Có thể sốt
Nếu thận to nhiều, thắt lưng T có thể gồ lên.
- Thùy gan trái to.
Không có góc lách sườn
Có bờ dưới
Thường gặp trong VGSV, ngoài gan to còn có: sốt, đau hạ sườn phải, vàng da vàng mắt, nước tiểu vàng, không kèm theo hội chứng thiếu máu.
- U nang giả tụy.
- U đuôi tụy.
- Phình động mạch chủ bụng: âm thổi cạnh rốn T.
- U góc đại tràng trái:
Ít hoặc không di động.
Kèm rối loạn tiêu hóa (tiêu chảy, táo bón hoặc tiêu máu từng đợt).
V. Phân độ lách to.
Lách to được chia làm 4 độ. Nếu kẻ một đường nối giữa bờ sườn trái và rốn, chia đường này thành 3 phần bằng nhau.
- Độ 1: lách to đến 1/3 trên.
- Độ 2: lách to đến 1/3 giữa.
- Độ 3: lách to đến 1/3 dưới.
- Độ 4: lách to quá rốn.
VI. Cơ chế lách to:
1. Tăng sự kiểm tra tế bào máu
Lách kiểm tra tế bào máu bất thường về số lượng và chất lượng khi sự bất thường này vượt quá giới hạn sinh lý.
Trong trường hợp có sự bất thường của TB máu, chủ yếu là dòng HC sẽ dùng để giải thích lách to do tan huyết.
2. Tăng tạo kháng thể (vai trò thể dịch)
Trong trường hợp nhiễm trùng nặng, lách tăng sản xuất Lympho để tăng sự bảo vệ lách không to nhiều (chỉ độ I).
Vai trò này càng quan trọng hơn ở trẻ sơ sinh vì giai đoạn này các hệ MD khác chưa hoàn chỉnh.
Nếu cắt lách từ 10 tuổi trở xuống, BN sẽ nhiễm trùng rất nặng, thường là viêm màng não có thể tử vong.
Có thể cắt lách sau 10 tuổi, lúc này hệ MD khác đã phát triển.
3. Giữ máu
Lách là nơi giữ máu, nhất là trong trường hợp tăng áp lực TM cửa, làm cho lách to ra.
4. Xâm lấn.
Do sự xâm lấn của các TB ác tính, xuất phát từ tủy xâm lấn lách, hạch; làm cho lách, hạch to ra.
Tiêu biểu trong trường hợp bệnh bạch cầu cấp, có sự tăng sinh ác tính của các TB máu gốc trong tủy xương, xâm lấn vào lách và các cơ quan khác.
Tùy theo sự xâm lấn mà lách to nhiều hay ít.
5. Phối hợp các cơ chế trên.
VD: nhiễm trùng huyết: lách to do tán huyết (tăng kiểm tra TB máu) và tăng tạo kháng thể.
VII. Nguyên nhân lách to.
1. Viêm nhiễm
- Do virus ( tăng BC đơn nhân nhiễm khuẩn)
- Vi trùng ( nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, lao)
- Ký sinh trùng ( sốt rét)
- Nấm.
2. Viêm không do nhiễm (bệnh Collagenose):
- Hội chứng Felty
- Viêm nút quanh động mạch
- Lupus ban đỏ hệ thống
- Xơ cứng bì.
3. Tăng áp tĩnh mạch cửa: xơ gan, suy tim, huyết khối tĩnh mạch cửa, tắc tĩnh mạch lách.
4. Rối loạn chuyển hóa: Đồng, sắt, mỡ, đạm.
5. Bệnh lý tại lách:
- U lành.
- U ác.
6. Bệnh lý về máu:
6.1 Lành tính:
6.1.1.Tán huyết:
Cấp:
- Biểu hiện:
Lách to độ I, II
Lách to
Thiếu máu cấp
Vàng da vàng mắt
Tiểu Hb (màu xá xị)
- Nguyên nhân:
Suy thận cấp
Sốt rét
Thiếu G6PD
Truyền nhầm nhóm máu.
Tán huyết mạn:
Lách to độ III, IV
Thiếu máu mạn
Có thể vàng da, vàng mắt từng đợt
- Nguyên nhân (xem bài nguyên nhân thiếu máu).
6.1.2. Xơ tủy.
6.1.3. Đa hồng cầu.
6.2 Bệnh ác tính về máu.
- Bệnh bạch cầu cấp (lách to độ I, II, thường là to cấp tính; kèm hạch to). Nếu lách to độ IV là bệnh đã diễn tiến nặng nề sẽ thiếu máu, nhiễm trùng, xuất huyết nặng.
- Bệnh bạch cầu mãn:
dòng tủy ( lách to diễn tiến nhanh, đơn độc).
dòng Lympho (hạch to nhiều hơn, lách ít to, lách to đơn thuần hiếm gặp nhưng rất nặng).
dạng TB tóc (lách to, nhiễm trùng thường xuyên, viêm mạch máu nhỏ, đau nhức xương, hồng ban dưới da).
- Ung thư hạch, Hodgkin
- Kahler: đau nhức xương dẹt, tuổi > 40 – 50, ít khi lách to, nếu có thì bệnh rất nặng.
7. Lách to do Bn ở trong vùng dịch tễ sốt rét.
8. Cường lách.
Thiếu máu mạn mức độ nhẹ, diễn tiến chậm.
Là biến chứng của 1 bệnh lý kinh niên gây lách to.
Tiêu chuẩn chẩn đóan:
1. lách to độ III – IV
2. giảm 1,2,3 dòng TB máu ngoại biên (theo thứ tự: HC > BC > TC).
3. tủy bình thường hoặc tăng sinh
4. xuất hiện TB non của dòng TB bị giảm ra máu ngoại biên.
5. Cắt lách thì các biểu hiện trên biến mất
6. Chæ soá laùch/gan > 1,5.
Các nguyên nhân gây lách to độ III – IV:
1. SR kinh niên, lách to vùng dịch tể SR
2. Gaucher ‘s disease: RL chuyển hóa mô
3. Tán huyết tự miễn
4. Đa HC nguyên phát
5. Angioma (u mạch máu) ở lách
6. Leucemie mạn thể tủy (CML)
7. Leucemie mạn thể tế bào tóc (CLL)
8. Lymphoma
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN LÁCH TO.
I. Xác định lách to.
1. Hỏi bệnh:
- Cảm giác nặng ở hạ sườn trái?
Nếu có thì xuất hiện từ bao giờ? (<> 1 tháng: mạn tính).
Không có cảm giác nặng HST: lách to cấp tính.
- Hỏi các triệu chứng cường lách: thiếu máu, nhiễm trùng, xuất huyết.
- Các triệu chứng của bệnh nguyên nhân: nhiễm trùng (tiền căn sốt rét, lao), viêm không do nhiễm (bệnh Collagenose), tăng áp cửa, rối loạn chuyển hóa (sắt, đồng), tán huyết (tiền căn vàng da vàng mắt, tiểu Hb).
- Các triệu chứng khác: sốt, sụt cân.
2. Khám lâm sàng:
- Tổng trạng: da, niêm,
tổn thương da của VNTMNT? (tổn thương Janeway (xuất huyết dưới da lòng bàn tay, bàn chân), nốt Osler (lòng bàn tay, bàn chân), xuất huyết dưới móng…)
Vẻ mặt nhiễm trùng?
U xương? (trán…)
- Đầu mặt cổ: hạch?
- Ngực: âm thổi mới xuất hiện ở tim (viêm nội tâm mạc nhiễm trùng)?, rale phổi?
- Bụng:
Nhìn dấu sao mạch, tuần hoàn bàng hệ, báng bụng…
Gan to?
Lách to? Các tính chất xác định 1 khối ở bờ sườn trái là lách to? Các tính chất phân biệt thận to, thùy trái gan to, u đại tràng trái… Các tính chất hướng đến nguyên nhân lành tính, ác tính (mật độ, bề mặt, âm thổi).
Phân độ lách to.
II. Nguyên nhân lách to.
- Lách nằm chéo, dọc theo xương sườn số 10, bên trái.
- Bờ trên là xương sườn 9, bờ dưới là xương sườn 11.
- Đường kính khoảng 8 – 9cm.
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết
II. Chức năng của lách.
- Là nơi sinh máu trong đời sống bào thai từ tuần thứ 5 (về sau, lúc cần thiết lách sinh máu trở lại sẽ to ra.
1. Lách gồm tủy đỏ và tủy trắng.
- Tủy trắng là nơi sản xuất kháng thể.
- Tủy đỏ được xem như là một cái lọc, lọc hồng cầu bất thường ( HC già, HC hình cầu, HC có gắn kháng thể bất thường…) và những vật lạ trong máu. Điều này xảy ra trong sự tạo máu bình thường. Nếu sự bắt giữ này tăng sẽ tăng sự kiểm tra của lách làm cho lách to.
2. Lách là cơ quan bạch huyết lớn nhất trong cơ thể, lách đóng vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch để chống lại vi trùng và loại vi trùng ra khỏi máu.
3. Lách chứa 1/3 số lượng tiểu cầu trong cơ thể.
4. Khi lách lớn thì lách bắt tất cả những con hồng cầu bình thường.
III. Cách khám lách.
Có 2 cách khám lách:
1. Người khám đứng bên tay phải bệnh nhân.
- Bệnh nhân nằm ngửa, co 2 chân.
- Khi khám lách phải thăm khám từ hố chậu trái lên hạ sườn trái.
- Trong khi khám, yêu cầu bệnh nhân hít thở chậm.
- Khi lách lớn, bờ dưới lách sẽ chạm vào ngón tay người khám.
- Có thể yêu cầu bệnh nhân nằm nghiêng phải, chân trên co, chân dưới duỗi thẳng và cũng khám lách giống như trên.
2. Người khám đứng bên trái bệnh nhân.
Dùng hai tay móc dưới hạ sườn trái của bệnh nhân, có thể phát hiện được lách to.
+ Tính chất để chẩn đoán lách to.
- Lách nằm ở hạ sườn trái, sát bờ dưới xương sườn.
- Nông.
- Luôn luôn có cực dưới (tròn đều).
- Liên tục bờ sườn.
- Có bờ răng cưa (độ III, IV mới có).
- Di động theo nhịp thở.
- Luôn luôn có góc sườn – lách.
+ Tính chất dùng để chẩn đoán nguyên nhân:
- Mật độ:
Cứng: ác tính
Mềm: lành tính.
Chắc: lành hoặc ác.
- Bề mặt:
Lổn nhổn: ác tính
Bằng phẳng, trơn láng: khả năng lành tính.
- Đau?
Đau: lách to cấp tính.
- Âm thổi?
Có: khả năng ác tính cao.
Không: lành hoặc ác.
IV. Chẩn đoán phân biệt lách to.
Cần chẩn đoán phân biệt lách to với:
- Khối u thận trái
Sâu hơn
Ít di động hơn
Hố thắt lưng đầy và chạm thận (+)
Không liên tục bờ sườn
Tiểu gắt, buốt, tiểu đỏ, đục (có thể có)
Có thể sốt
Nếu thận to nhiều, thắt lưng T có thể gồ lên.
- Thùy gan trái to.
Không có góc lách sườn
Có bờ dưới
Thường gặp trong VGSV, ngoài gan to còn có: sốt, đau hạ sườn phải, vàng da vàng mắt, nước tiểu vàng, không kèm theo hội chứng thiếu máu.
- U nang giả tụy.
- U đuôi tụy.
- Phình động mạch chủ bụng: âm thổi cạnh rốn T.
- U góc đại tràng trái:
Ít hoặc không di động.
Kèm rối loạn tiêu hóa (tiêu chảy, táo bón hoặc tiêu máu từng đợt).
V. Phân độ lách to.
Lách to được chia làm 4 độ. Nếu kẻ một đường nối giữa bờ sườn trái và rốn, chia đường này thành 3 phần bằng nhau.
- Độ 1: lách to đến 1/3 trên.
- Độ 2: lách to đến 1/3 giữa.
- Độ 3: lách to đến 1/3 dưới.
- Độ 4: lách to quá rốn.
VI. Cơ chế lách to:
1. Tăng sự kiểm tra tế bào máu
Lách kiểm tra tế bào máu bất thường về số lượng và chất lượng khi sự bất thường này vượt quá giới hạn sinh lý.
Trong trường hợp có sự bất thường của TB máu, chủ yếu là dòng HC sẽ dùng để giải thích lách to do tan huyết.
2. Tăng tạo kháng thể (vai trò thể dịch)
Trong trường hợp nhiễm trùng nặng, lách tăng sản xuất Lympho để tăng sự bảo vệ lách không to nhiều (chỉ độ I).
Vai trò này càng quan trọng hơn ở trẻ sơ sinh vì giai đoạn này các hệ MD khác chưa hoàn chỉnh.
Nếu cắt lách từ 10 tuổi trở xuống, BN sẽ nhiễm trùng rất nặng, thường là viêm màng não có thể tử vong.
Có thể cắt lách sau 10 tuổi, lúc này hệ MD khác đã phát triển.
3. Giữ máu
Lách là nơi giữ máu, nhất là trong trường hợp tăng áp lực TM cửa, làm cho lách to ra.
4. Xâm lấn.
Do sự xâm lấn của các TB ác tính, xuất phát từ tủy xâm lấn lách, hạch; làm cho lách, hạch to ra.
Tiêu biểu trong trường hợp bệnh bạch cầu cấp, có sự tăng sinh ác tính của các TB máu gốc trong tủy xương, xâm lấn vào lách và các cơ quan khác.
Tùy theo sự xâm lấn mà lách to nhiều hay ít.
5. Phối hợp các cơ chế trên.
VD: nhiễm trùng huyết: lách to do tán huyết (tăng kiểm tra TB máu) và tăng tạo kháng thể.
VII. Nguyên nhân lách to.
1. Viêm nhiễm
- Do virus ( tăng BC đơn nhân nhiễm khuẩn)
- Vi trùng ( nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, lao)
- Ký sinh trùng ( sốt rét)
- Nấm.
2. Viêm không do nhiễm (bệnh Collagenose):
- Hội chứng Felty
- Viêm nút quanh động mạch
- Lupus ban đỏ hệ thống
- Xơ cứng bì.
3. Tăng áp tĩnh mạch cửa: xơ gan, suy tim, huyết khối tĩnh mạch cửa, tắc tĩnh mạch lách.
4. Rối loạn chuyển hóa: Đồng, sắt, mỡ, đạm.
5. Bệnh lý tại lách:
- U lành.
- U ác.
6. Bệnh lý về máu:
6.1 Lành tính:
6.1.1.Tán huyết:
Cấp:
- Biểu hiện:
Lách to độ I, II
Lách to
Thiếu máu cấp
Vàng da vàng mắt
Tiểu Hb (màu xá xị)
- Nguyên nhân:
Suy thận cấp
Sốt rét
Thiếu G6PD
Truyền nhầm nhóm máu.
Tán huyết mạn:
Lách to độ III, IV
Thiếu máu mạn
Có thể vàng da, vàng mắt từng đợt
- Nguyên nhân (xem bài nguyên nhân thiếu máu).
6.1.2. Xơ tủy.
6.1.3. Đa hồng cầu.
6.2 Bệnh ác tính về máu.
- Bệnh bạch cầu cấp (lách to độ I, II, thường là to cấp tính; kèm hạch to). Nếu lách to độ IV là bệnh đã diễn tiến nặng nề sẽ thiếu máu, nhiễm trùng, xuất huyết nặng.
- Bệnh bạch cầu mãn:
dòng tủy ( lách to diễn tiến nhanh, đơn độc).
dòng Lympho (hạch to nhiều hơn, lách ít to, lách to đơn thuần hiếm gặp nhưng rất nặng).
dạng TB tóc (lách to, nhiễm trùng thường xuyên, viêm mạch máu nhỏ, đau nhức xương, hồng ban dưới da).
- Ung thư hạch, Hodgkin
- Kahler: đau nhức xương dẹt, tuổi > 40 – 50, ít khi lách to, nếu có thì bệnh rất nặng.
7. Lách to do Bn ở trong vùng dịch tễ sốt rét.
8. Cường lách.
Thiếu máu mạn mức độ nhẹ, diễn tiến chậm.
Là biến chứng của 1 bệnh lý kinh niên gây lách to.
Tiêu chuẩn chẩn đóan:
1. lách to độ III – IV
2. giảm 1,2,3 dòng TB máu ngoại biên (theo thứ tự: HC > BC > TC).
3. tủy bình thường hoặc tăng sinh
4. xuất hiện TB non của dòng TB bị giảm ra máu ngoại biên.
5. Cắt lách thì các biểu hiện trên biến mất
6. Chæ soá laùch/gan > 1,5.
Các nguyên nhân gây lách to độ III – IV:
1. SR kinh niên, lách to vùng dịch tể SR
2. Gaucher ‘s disease: RL chuyển hóa mô
3. Tán huyết tự miễn
4. Đa HC nguyên phát
5. Angioma (u mạch máu) ở lách
6. Leucemie mạn thể tủy (CML)
7. Leucemie mạn thể tế bào tóc (CLL)
8. Lymphoma
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN LÁCH TO.
I. Xác định lách to.
1. Hỏi bệnh:
- Cảm giác nặng ở hạ sườn trái?
Nếu có thì xuất hiện từ bao giờ? (<> 1 tháng: mạn tính).
Không có cảm giác nặng HST: lách to cấp tính.
- Hỏi các triệu chứng cường lách: thiếu máu, nhiễm trùng, xuất huyết.
- Các triệu chứng của bệnh nguyên nhân: nhiễm trùng (tiền căn sốt rét, lao), viêm không do nhiễm (bệnh Collagenose), tăng áp cửa, rối loạn chuyển hóa (sắt, đồng), tán huyết (tiền căn vàng da vàng mắt, tiểu Hb).
- Các triệu chứng khác: sốt, sụt cân.
2. Khám lâm sàng:
- Tổng trạng: da, niêm,
tổn thương da của VNTMNT? (tổn thương Janeway (xuất huyết dưới da lòng bàn tay, bàn chân), nốt Osler (lòng bàn tay, bàn chân), xuất huyết dưới móng…)
Vẻ mặt nhiễm trùng?
U xương? (trán…)
- Đầu mặt cổ: hạch?
- Ngực: âm thổi mới xuất hiện ở tim (viêm nội tâm mạc nhiễm trùng)?, rale phổi?
- Bụng:
Nhìn dấu sao mạch, tuần hoàn bàng hệ, báng bụng…
Gan to?
Lách to? Các tính chất xác định 1 khối ở bờ sườn trái là lách to? Các tính chất phân biệt thận to, thùy trái gan to, u đại tràng trái… Các tính chất hướng đến nguyên nhân lành tính, ác tính (mật độ, bề mặt, âm thổi).
Phân độ lách to.
II. Nguyên nhân lách to.
Wednesday, February 3, 2010
HỘI CHỨNG XUẤT HUYẾT
I. NGUYÊN NHÂN THÀNH MẠCH
A. BẨM SINH
U mạch máu xuất huyết có tính cách gia đình kiểu Rendu Osler:
- Xảy ra ở tuổi nhỏ, trước tuổi dậy thì: chảy máu mũi nặng nề, gia đình có người bị.
- Tới tuổi dậy thì có sang thương kiểu dãn mạch cho hình ảnh sao mạch (giống như trường hợp tăng áp lực TM cửa).
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết
B. MẮC PHẢI
1. Nhiễm trùng, nhiễm siêu vi
Nhiễm siêu vi:
- Tuỳ loại siêu vi
- Nhiễm siêu vi nặng
- Có nhiều người cùng bị (khả năng lây thành dịch).
Nhiễm trùng nặng mới gây xuất huyết.
- Nhiễm trùng huyết
- Nhiễm Gram (–)
- Nhiễm não mô cầu.
2. Do thuốc: Aspirin, Quinin, Penicillin liều cao.
3. Thiếu Vitamin C:
- Nhẹ: thường là sưng nướu răng, chảy máu răng hoặc xuất huyết quanh lổ chân lông (phân biệt với chảy máu từ lổ chân lông là do ngộ độc Arsenic).
- Nặng: có thể ảnh hưởng đến tuỷ.
4. Hội chứng Cushing:
- Điều trị Corticoid ngắn hạn: bền thành mạch
- Điều trị Corticoid dài hạn: H/c Cushing
• Béo phì: là triệu chứng thường gặp nhất, bệnh nhân tăng cân nhanh, phân bố mỡ không đồng đều chủ yếu ở mặt làm cho bệnh nhân có bộ mặt “tròn như mặt trăng rằm”, sau gáy có bờm mỡ dưới da trông giống lưng lạc đà, tăng tích mỡ ở ngực, bụng. Ngược lại, chân tay nhỏ, khẳng khiu (mỡ ít tập trung ở vùng này làm cho cơ thể mất cân đối (béo từ mông lên đến mặt, chân tay khẳng khiu). Tuy nhiên có một số trường hợp tăng cân ít hoặc không tăng cân.
• Mụn trứng cá ở mặt, toàn thân.
• Lông nách, lông mu mọc nhiều, ở mặt và toàn thân hệ thống lông cũng phát triển, tóc rậm, đôi khi nữ giới có nhiều ria mép giống đàn ông. Nguyên nhân do tăng tiết nhiều androgen.
• Da khô từng mảng, dễ xuất huyết khi va chạm, vết rạn da màu tím hồng (stria) nằm sâu dưới da, thường xuất hiện ở bụng, dưới vú, mặt trong đùi, ít gặp hơn ở nách và chi trên, mỗi vết rạn rộng khoảng từ 1-2 cm. Đặc biệt các vết xước ở da thường lâu liền do nhiễm khuẩn hoặc nhiễm nấm.
• Xạm da có thể gặp
• Tăng huyết áp.
• Đái tháo đường.
• Teo cơ hoặc yếu cơ gốc chi: nguyên nhân của teo cơ do giảm tổng hợp hoặc tăng dị hoá protit, còn nguyên nhân dẫn đến yếu cơ gốc chi là do hạ K+ máu.
• Đau xương do loãng xương,có thể gãy xương bệnh lý
• Tiêu hoá: tăng tiết HCl và pepsin của dạ dày nên thường hay bị loét dạ dày, hành tá tràng (đa toan, đa tiết).
• Hô hấp: do cortisol làm giảm sức đề kháng của cơ thể nên bệnh nhân dễ bị viêm phổi, lao phổi, nhiễm trùng khó liền, dễ bị nhiễm khuẩn huyết.
• Thận: dễ bị sỏi thận do tăng đào thải canxi qua đường niệu nên dễ gây lắng đọng ở đường tiết niệu dẫn đến sỏi, cơn đau quặn thận có thể gặp.
• Tâm-thần kinh: hay cáu gắt, dễ xúc cảm, bồn chồn, lo lắng, trầm cảm, rối loạn giấc ngủ, giảm trí nhớ, hay quên, có lúc hưng phấn hoặc loạn thần
• Rối loạn sinh dục: liệt dương hoặc thiểu năng sinh dục ở nam giới; ở nữ có thể gặp rối loạn kinh nguyệt hoặc mất kinh.
5. Xuất huyết kiểu Chevalier:
- Xuất huyết quanh mắt cá chân, ấn vào thì đau.
6. Henoch Scholein :
- Xảy ra ở trẻ em, có thể ở thanh thiếu niên
- Ban xuất huyết nổi gờ trên mặt da, đa số liên quan miễn dịch, ngứa (sau khi tắm ngứa nhiều hơn).
- Đối xứng ở các chi
- Thường là chấm xuất huyết, xuất hiện từng đợt, nhiều ban xuất huyết ở chi không có ở thân mình, thường thấy ở 2 chi dưới do trọng lực.
- Biến chứng:
• Đau nhức xương khớp.
• Đau bụng.
• Tiểu máu vi thể.
7. Ban xuất huyết ở người già:
- Do chất lượng thành mạch kém, lỏng lẻo nên chỗ nào tiếp xúc với mặt phẳng xương thì dễ xuất huyết, xuất huyết dạng mảng.
8. Rối loạn thành mạch trong bệnh lý tạo keo (Collagenose):
Viêm mạch máu nhỏ, viêm không nhiễm
- Lupus.
Tiêu chuẩn chẩn đoán Lupus:
• Hồng ban cánh bướm ở mặt
• Hồng ban dạng dĩa
• Nhạy cảm ánh sáng
• Loét miệng
• Thần kinh: co giật, rối loạn tâm thần.
• Viêm màng ngoài tim, màng phổi
• Tổn thương thận: đạm niệu > 0,5g/24 giờ hoặc trụ niệu.
• Viêm khớp.
• Xáo trộn về máu: tán huyết miễn dịch, BC < style="font-style: italic;">- Viêm nút quanh động mạch: xảy ra ở các động mạch kích thước nhỏ và vừa ở nhiều nơi của cơ thể.
Triệu chứng gồm ban xuất huyết, loét da, đau cơ và khớp, đau bụng và huyết áp cao.
- Xơ cứng bì (Sclerodema): do sự lắng đọng quá mức collagen.
• Khu trú: da.
• Toàn thân: hội chứng Raynaud (lạnh, trắng hoặc xám kèm tê, nóng bừng các ngón tay, ngón chân do rối loạn vi tuần hoàn), xơ cứng các ngón, tổn thương nội tạng.
II. NGUYÊN NHÂN TIỂU CẦU
A. GIẢM CHẤT LƯỢNG TIỂU CẦU
a. Bẩm sinh
1. Bệnh Von Willerbrand (thường gặp thứ 2)
- Von Willerbrand là yếu tố chuyên chở yếu tố VIII, do TC tiết ra làm cho TC dính vào thành mạch.
- Nếu không có V.W thì yếu tố VIII dễ bị phá hủy (do đó bệnh cảnh giống thiếu yếu tố VIII đó là RL đông máu huyết tương, có TS↑)
- Bệnh di truyền kiểu trội trên NST thường (bẩm sinh)
- Case mắc phải có 4 type.
2. Bệnh Bernard Soulier (hiếm gặp)
- Do thiếu Glycoprotein Ib
TC không dính được vào thành mạch.
- Di truyền theo gene trội trên NST X cấu trúc.
- Thường xuất huyết niêm mạc.
- Xét nghiệm: TS dài, độ tập trung TC tốt, định lượng Glycoprotein Ib giảm.
3. Bệnh Glanzmann (suy nhược tiểu cầu)
- Thường gặp nhất.
- Di truyền theo gene lặn trên NST thường.
- Nguyên nhân: do thiếu Glycoprotein IIbIIIa (GP IIbIIIa)
TC không kết dính được vào nhau
xuất huyết dạng mảng.
- Mảng xuất huyết:
• Nhẹ: thỉnh thoảng mới xuất hiện.
• Nặng: nổi đầy người phải truyền TC, truyền máu.
b. Mắc phải
1. Nhiễm siêu vi, nhiễm trùng
- Nhiễm siêu vi có tính dịch tể.
- Nhiễm trùng huyết.
2. Do thuốc
- Aspirin.
- Quinine
- Sulfamide.
- Kháng viêm Non- Steroides
3. Suy gan – suy thận nặng
4. CML giai đoạn kinh niên (giai đoạn tăng sinh tủy
↑ sinh BC và kéo theo TC, TC sản xuất không chất lượng, HC không tăng theo vì có cơ chế kiểm soát riêng)
- Thiếu máu từ nhẹ đến trung bình.
- Lacet (+).
- Tăng độ nhớt của máu (do BC tăng nhiều và TC tăng nhiều) làm giảm cung cấp O2
đầu tiên là tắc mạch máu nhỏ ở võng mạc mắt gây: hoa mắt, chóng mặt, nhìn đôi.
- Có thể có ảo giác.
- Note:
• Nếu ∆ lâm sàng dựa biểu hiện tăng độ nhớt máu.
• ∆+ dựa vào huyết đồ.
• Do đó vấn đề θ trong case này cần song song θ giảm độ nhớt máu.
• Case Leucemie cấp, chuyển cấp thì gây giảm số lượng TC (còn Leucemie mạn gây giảm chất lượng TC)
B. GIẢM SỐ LƯỢNG TIỂU CẦU
a. Ngoại biên
1.Tăng lưu giữ ( Cường lách)
- Phân bố bất thường hủy hoại tiểu cầu.
- Thứ tự giảm tế bào máu là HC - BC - TC (do TC có hồ chứa trong lách; BC chỉ số lượng nhỏ và có tính xuyên mạch do vậy khi lách gia tăng hoạt động sẽ hủy HC trước).
- Xuất huyết là giai đoạn cuối.
- Phải có bệnh lý cơ bản gây lách to.
2.Cơ học.
- Van tim nhân tạo: do dòng máu chảy xoáy đập vào van tim không được mềm mại tạo huyết khối.
- Bệnh lý tim mạch: có khả năng tạo huyết khối trong lòng mạch máu dòng máu chảy xoáy đập vào gây phá hủy cơ học.
- Xuất huyết giảm TC kết tụ huyết khối.
3.Miễn Dịch
- Nhiễm trùng siêu vi: (thông thường) cũng có thể gây xuất huyết giảm TC thoáng qua).
- Do thuốc:
• Aspirine.
• Quinine
• Sulfamide.
• Kháng viêm Non- Steroides
• Lợi tiểu Thiazide.
• Anti – histamine.
• Thuốc nhuận trường.
• Heparine.
• Vitamin K tan trong nước.
• An thần Barbiturate. - Collagenose: chỉ khi gây RLHĐ nhiều, biểu hiện triệu chứng nhiều thì mới giảm TC. (Riêng lupus: nếu diễn tiến nhiều, lâm sàng rõ gây bệnh lý huyết học. Cũng có thể khởi đầu bởi XH giảm TC nặng)
- Truyền TC nhiều lần.
- Hội chứng Evans: xuất hiện kháng thể kháng HC, TC gây xuất huyết, tán huyết.
4.XHGTC vô căn:
- Trẻ tuổi, thường là nữ.
- Xuất hiện từng đợt.
b. Trung ương
1.Suy tuỷ thực sự
- Suy tủy thể tạng:
• Do khiếm khuyết di truyền hoặc bẩm sinh.
• Xẩy ra ở những năm đầu của đời sống.
• Thường có dị dạng xương, thận đi kèm.
- Suy tủy do nguyên nhân đắc thụ:
• Hóa chất: Độc tính (phụ thuộc liều)
Benzen
Estrogene liều cao
Tia X
Đồng vị phóng xạ
Phản ứng đặc dị: (chỉ người nhạy cảm mới bị không phụ thuộc liều), gồm:
Chloramphenicol (độc tính rõ nhất ở trẻ em, bản chất là độc tính còn hiện tượng là đặc dị)
Sulfamides
Phenylbutazone,
Aspirin.
DDT
Thuốc ngủ loại Barbiturate
• Miễn dịch
Nhiễm trùng:
- lao nặng, cấp( lao kê)
- Nhiễm trùng nặng, nhiễm sv nặng.
Suy tủy trong thai kỳ.
Thiếu Hb kịch phát về đêm.
Lupus ban đổ hệ thống.
Suy tủy thực sự vô căn.
2. Suy tuỷ tiêu hao
Lành tính
- Nang lao xuất hiện trong tuỷ (lao đa cơ quan đang tiến triển)
- Xơ tuỷ (không trở nặng đột ngột)
• Tuổi > 40 tuổi (lớn tuổi).
• Diễn tiến càng ngày càng nặng (các tế bào xơ trong tủy tăng, chèn ép các tế bào máu gốc
gây thiếu máu kiểu suy tủy, dai dẵng, kéo dài
không đáp ứng truyền máu
do đó gan, lách to ra để sản xuất tế bào máu bù trừ, lúc đó thiếu máu nhẹ dần. Nhưng đến một lúc nào đó vẫn không bù trừ được thì thiếu máu nặng trở lại
Thiếu máu 2 giai đoạn: giảm dần, sau đó nặng trở lại: HC giảm, BC giảm, hạch to.
• Cuối cùng là xơ cứng tủy => tủy xơ cứng như đá.
- Rối loạn biến dưỡng mỡ di truyền.
Ác tính
- K các cơ quan di căn tuỷ: có 6 cơ quan thường cho di căn tủy sớm nhất là: giáp, vú, phổi, thận, dạ dày, tiền liệt tuyến.
- K hệ máu
• K. Máu (Leucemie)
• K. Hạch
• Kahler.
NOTE:
Màu sắc chấm xuất huyết mới:
- Chấm xuất huyết: đỏ tươi
- Đốm, nốt xuất huyết: đỏ tím
- Mảng xuất huyết: xanh.
A. BẨM SINH
U mạch máu xuất huyết có tính cách gia đình kiểu Rendu Osler:
- Xảy ra ở tuổi nhỏ, trước tuổi dậy thì: chảy máu mũi nặng nề, gia đình có người bị.
- Tới tuổi dậy thì có sang thương kiểu dãn mạch cho hình ảnh sao mạch (giống như trường hợp tăng áp lực TM cửa).
Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết
B. MẮC PHẢI
1. Nhiễm trùng, nhiễm siêu vi
Nhiễm siêu vi:
- Tuỳ loại siêu vi
- Nhiễm siêu vi nặng
- Có nhiều người cùng bị (khả năng lây thành dịch).
Nhiễm trùng nặng mới gây xuất huyết.
- Nhiễm trùng huyết
- Nhiễm Gram (–)
- Nhiễm não mô cầu.
2. Do thuốc: Aspirin, Quinin, Penicillin liều cao.
3. Thiếu Vitamin C:
- Nhẹ: thường là sưng nướu răng, chảy máu răng hoặc xuất huyết quanh lổ chân lông (phân biệt với chảy máu từ lổ chân lông là do ngộ độc Arsenic).
- Nặng: có thể ảnh hưởng đến tuỷ.
4. Hội chứng Cushing:
- Điều trị Corticoid ngắn hạn: bền thành mạch
- Điều trị Corticoid dài hạn: H/c Cushing
• Béo phì: là triệu chứng thường gặp nhất, bệnh nhân tăng cân nhanh, phân bố mỡ không đồng đều chủ yếu ở mặt làm cho bệnh nhân có bộ mặt “tròn như mặt trăng rằm”, sau gáy có bờm mỡ dưới da trông giống lưng lạc đà, tăng tích mỡ ở ngực, bụng. Ngược lại, chân tay nhỏ, khẳng khiu (mỡ ít tập trung ở vùng này làm cho cơ thể mất cân đối (béo từ mông lên đến mặt, chân tay khẳng khiu). Tuy nhiên có một số trường hợp tăng cân ít hoặc không tăng cân.
• Mụn trứng cá ở mặt, toàn thân.
• Lông nách, lông mu mọc nhiều, ở mặt và toàn thân hệ thống lông cũng phát triển, tóc rậm, đôi khi nữ giới có nhiều ria mép giống đàn ông. Nguyên nhân do tăng tiết nhiều androgen.
• Da khô từng mảng, dễ xuất huyết khi va chạm, vết rạn da màu tím hồng (stria) nằm sâu dưới da, thường xuất hiện ở bụng, dưới vú, mặt trong đùi, ít gặp hơn ở nách và chi trên, mỗi vết rạn rộng khoảng từ 1-2 cm. Đặc biệt các vết xước ở da thường lâu liền do nhiễm khuẩn hoặc nhiễm nấm.
• Xạm da có thể gặp
• Tăng huyết áp.
• Đái tháo đường.
• Teo cơ hoặc yếu cơ gốc chi: nguyên nhân của teo cơ do giảm tổng hợp hoặc tăng dị hoá protit, còn nguyên nhân dẫn đến yếu cơ gốc chi là do hạ K+ máu.
• Đau xương do loãng xương,có thể gãy xương bệnh lý
• Tiêu hoá: tăng tiết HCl và pepsin của dạ dày nên thường hay bị loét dạ dày, hành tá tràng (đa toan, đa tiết).
• Hô hấp: do cortisol làm giảm sức đề kháng của cơ thể nên bệnh nhân dễ bị viêm phổi, lao phổi, nhiễm trùng khó liền, dễ bị nhiễm khuẩn huyết.
• Thận: dễ bị sỏi thận do tăng đào thải canxi qua đường niệu nên dễ gây lắng đọng ở đường tiết niệu dẫn đến sỏi, cơn đau quặn thận có thể gặp.
• Tâm-thần kinh: hay cáu gắt, dễ xúc cảm, bồn chồn, lo lắng, trầm cảm, rối loạn giấc ngủ, giảm trí nhớ, hay quên, có lúc hưng phấn hoặc loạn thần
• Rối loạn sinh dục: liệt dương hoặc thiểu năng sinh dục ở nam giới; ở nữ có thể gặp rối loạn kinh nguyệt hoặc mất kinh.
5. Xuất huyết kiểu Chevalier:
- Xuất huyết quanh mắt cá chân, ấn vào thì đau.
6. Henoch Scholein :
- Xảy ra ở trẻ em, có thể ở thanh thiếu niên
- Ban xuất huyết nổi gờ trên mặt da, đa số liên quan miễn dịch, ngứa (sau khi tắm ngứa nhiều hơn).
- Đối xứng ở các chi
- Thường là chấm xuất huyết, xuất hiện từng đợt, nhiều ban xuất huyết ở chi không có ở thân mình, thường thấy ở 2 chi dưới do trọng lực.
- Biến chứng:
• Đau nhức xương khớp.
• Đau bụng.
• Tiểu máu vi thể.
7. Ban xuất huyết ở người già:
- Do chất lượng thành mạch kém, lỏng lẻo nên chỗ nào tiếp xúc với mặt phẳng xương thì dễ xuất huyết, xuất huyết dạng mảng.
8. Rối loạn thành mạch trong bệnh lý tạo keo (Collagenose):
Viêm mạch máu nhỏ, viêm không nhiễm
- Lupus.
Tiêu chuẩn chẩn đoán Lupus:
• Hồng ban cánh bướm ở mặt
• Hồng ban dạng dĩa
• Nhạy cảm ánh sáng
• Loét miệng
• Thần kinh: co giật, rối loạn tâm thần.
• Viêm màng ngoài tim, màng phổi
• Tổn thương thận: đạm niệu > 0,5g/24 giờ hoặc trụ niệu.
• Viêm khớp.
• Xáo trộn về máu: tán huyết miễn dịch, BC < style="font-style: italic;">- Viêm nút quanh động mạch: xảy ra ở các động mạch kích thước nhỏ và vừa ở nhiều nơi của cơ thể.
Triệu chứng gồm ban xuất huyết, loét da, đau cơ và khớp, đau bụng và huyết áp cao.
- Xơ cứng bì (Sclerodema): do sự lắng đọng quá mức collagen.
• Khu trú: da.
• Toàn thân: hội chứng Raynaud (lạnh, trắng hoặc xám kèm tê, nóng bừng các ngón tay, ngón chân do rối loạn vi tuần hoàn), xơ cứng các ngón, tổn thương nội tạng.
II. NGUYÊN NHÂN TIỂU CẦU
A. GIẢM CHẤT LƯỢNG TIỂU CẦU
a. Bẩm sinh
1. Bệnh Von Willerbrand (thường gặp thứ 2)
- Von Willerbrand là yếu tố chuyên chở yếu tố VIII, do TC tiết ra làm cho TC dính vào thành mạch.
- Nếu không có V.W thì yếu tố VIII dễ bị phá hủy (do đó bệnh cảnh giống thiếu yếu tố VIII đó là RL đông máu huyết tương, có TS↑)
- Bệnh di truyền kiểu trội trên NST thường (bẩm sinh)
- Case mắc phải có 4 type.
2. Bệnh Bernard Soulier (hiếm gặp)
- Do thiếu Glycoprotein Ib
TC không dính được vào thành mạch.
- Di truyền theo gene trội trên NST X cấu trúc.
- Thường xuất huyết niêm mạc.
- Xét nghiệm: TS dài, độ tập trung TC tốt, định lượng Glycoprotein Ib giảm.
3. Bệnh Glanzmann (suy nhược tiểu cầu)
- Thường gặp nhất.
- Di truyền theo gene lặn trên NST thường.
- Nguyên nhân: do thiếu Glycoprotein IIbIIIa (GP IIbIIIa)
TC không kết dính được vào nhau
xuất huyết dạng mảng.
- Mảng xuất huyết:
• Nhẹ: thỉnh thoảng mới xuất hiện.
• Nặng: nổi đầy người phải truyền TC, truyền máu.
b. Mắc phải
1. Nhiễm siêu vi, nhiễm trùng
- Nhiễm siêu vi có tính dịch tể.
- Nhiễm trùng huyết.
2. Do thuốc
- Aspirin.
- Quinine
- Sulfamide.
- Kháng viêm Non- Steroides
3. Suy gan – suy thận nặng
4. CML giai đoạn kinh niên (giai đoạn tăng sinh tủy
↑ sinh BC và kéo theo TC, TC sản xuất không chất lượng, HC không tăng theo vì có cơ chế kiểm soát riêng)
- Thiếu máu từ nhẹ đến trung bình.
- Lacet (+).
- Tăng độ nhớt của máu (do BC tăng nhiều và TC tăng nhiều) làm giảm cung cấp O2
đầu tiên là tắc mạch máu nhỏ ở võng mạc mắt gây: hoa mắt, chóng mặt, nhìn đôi.
- Có thể có ảo giác.
- Note:
• Nếu ∆ lâm sàng dựa biểu hiện tăng độ nhớt máu.
• ∆+ dựa vào huyết đồ.
• Do đó vấn đề θ trong case này cần song song θ giảm độ nhớt máu.
• Case Leucemie cấp, chuyển cấp thì gây giảm số lượng TC (còn Leucemie mạn gây giảm chất lượng TC)
B. GIẢM SỐ LƯỢNG TIỂU CẦU
a. Ngoại biên
1.Tăng lưu giữ ( Cường lách)
- Phân bố bất thường hủy hoại tiểu cầu.
- Thứ tự giảm tế bào máu là HC - BC - TC (do TC có hồ chứa trong lách; BC chỉ số lượng nhỏ và có tính xuyên mạch do vậy khi lách gia tăng hoạt động sẽ hủy HC trước).
- Xuất huyết là giai đoạn cuối.
- Phải có bệnh lý cơ bản gây lách to.
2.Cơ học.
- Van tim nhân tạo: do dòng máu chảy xoáy đập vào van tim không được mềm mại tạo huyết khối.
- Bệnh lý tim mạch: có khả năng tạo huyết khối trong lòng mạch máu dòng máu chảy xoáy đập vào gây phá hủy cơ học.
- Xuất huyết giảm TC kết tụ huyết khối.
3.Miễn Dịch
- Nhiễm trùng siêu vi: (thông thường) cũng có thể gây xuất huyết giảm TC thoáng qua).
- Do thuốc:
• Aspirine.
• Quinine
• Sulfamide.
• Kháng viêm Non- Steroides
• Lợi tiểu Thiazide.
• Anti – histamine.
• Thuốc nhuận trường.
• Heparine.
• Vitamin K tan trong nước.
• An thần Barbiturate. - Collagenose: chỉ khi gây RLHĐ nhiều, biểu hiện triệu chứng nhiều thì mới giảm TC. (Riêng lupus: nếu diễn tiến nhiều, lâm sàng rõ gây bệnh lý huyết học. Cũng có thể khởi đầu bởi XH giảm TC nặng)
- Truyền TC nhiều lần.
- Hội chứng Evans: xuất hiện kháng thể kháng HC, TC gây xuất huyết, tán huyết.
4.XHGTC vô căn:
- Trẻ tuổi, thường là nữ.
- Xuất hiện từng đợt.
b. Trung ương
1.Suy tuỷ thực sự
- Suy tủy thể tạng:
• Do khiếm khuyết di truyền hoặc bẩm sinh.
• Xẩy ra ở những năm đầu của đời sống.
• Thường có dị dạng xương, thận đi kèm.
- Suy tủy do nguyên nhân đắc thụ:
• Hóa chất: Độc tính (phụ thuộc liều)
Benzen
Estrogene liều cao
Tia X
Đồng vị phóng xạ
Phản ứng đặc dị: (chỉ người nhạy cảm mới bị không phụ thuộc liều), gồm:
Chloramphenicol (độc tính rõ nhất ở trẻ em, bản chất là độc tính còn hiện tượng là đặc dị)
Sulfamides
Phenylbutazone,
Aspirin.
DDT
Thuốc ngủ loại Barbiturate
• Miễn dịch
Nhiễm trùng:
- lao nặng, cấp( lao kê)
- Nhiễm trùng nặng, nhiễm sv nặng.
Suy tủy trong thai kỳ.
Thiếu Hb kịch phát về đêm.
Lupus ban đổ hệ thống.
Suy tủy thực sự vô căn.
2. Suy tuỷ tiêu hao
Lành tính
- Nang lao xuất hiện trong tuỷ (lao đa cơ quan đang tiến triển)
- Xơ tuỷ (không trở nặng đột ngột)
• Tuổi > 40 tuổi (lớn tuổi).
• Diễn tiến càng ngày càng nặng (các tế bào xơ trong tủy tăng, chèn ép các tế bào máu gốc
gây thiếu máu kiểu suy tủy, dai dẵng, kéo dài
không đáp ứng truyền máu
do đó gan, lách to ra để sản xuất tế bào máu bù trừ, lúc đó thiếu máu nhẹ dần. Nhưng đến một lúc nào đó vẫn không bù trừ được thì thiếu máu nặng trở lại
Thiếu máu 2 giai đoạn: giảm dần, sau đó nặng trở lại: HC giảm, BC giảm, hạch to.
• Cuối cùng là xơ cứng tủy => tủy xơ cứng như đá.
- Rối loạn biến dưỡng mỡ di truyền.
Ác tính
- K các cơ quan di căn tuỷ: có 6 cơ quan thường cho di căn tủy sớm nhất là: giáp, vú, phổi, thận, dạ dày, tiền liệt tuyến.
- K hệ máu
• K. Máu (Leucemie)
• K. Hạch
• Kahler.
NOTE:
Màu sắc chấm xuất huyết mới:
- Chấm xuất huyết: đỏ tươi
- Đốm, nốt xuất huyết: đỏ tím
- Mảng xuất huyết: xanh.
HẠCH TO
Hạch to là kích thước hạch lớn hơn bình thường . Hạch bình thường nhỏ hơn 1cm.
Phần còn lại hay mở rộng
II. GIẢI PHẨU HỌC
· Hạch limpho hình tròn hoặc hình như quả thận , bên trong có chứa tế bào đơn nhân.
· Xung quanh hạch là lớp collagene, có những chỗ lõm vào gọi là rốn hạch , nơi đây có bó mạch đi vào hoạc đi ra.
· Hạch lympho có ở dọc theo đường đi của mạch bạch huyết và đi khắp nơi trong cơ thể.
· Các hạch bạch huyết đổ ra hệ bạch huyết sau đó đổ về ống ngực rồi đổ về tĩnh mạch dưới đòn.
· Hạch lympho nằm cổ , nách , bẹn ,trung thất , bụng, các khớp.
· Hạch lympho nhận các đường bạch huyết từ da , niêm , tạng , khoang sâu trong cơ thể.
III. SINH LÝ BỆNH HỌC
· Mô lympho chia ra làm mô lympho nguyên phát và mô lympho thứ phát.
· Mô lymphô nguyên phát là tuỷ xương ( nơi sinh ra tế bào lympho ), tuyến ức (biệt hoá tế bào lympho). Mô lympho thứ phát :hạch , lách , niêm mạc có chứa tế bào lympho: vòng Waldeyer, mảng Bayer ở ruột.
· Hạch lympho là mô lympho thứ phát.Trong hạch lympho có một mạng lưới để lọc các kháng nguyên từ mô bạch huyết. Hạch lympho là vị trí đáp ứng miễn dịch đầu tiên.
· Sau khi bị kháng nguyên xâm nhập, các tế bào của hạch lympho hoạt động , và sinh ra kháng thể trong vòng 1 tuần .
· Chức năng của hạch lympho là sinh ra kháng thể để chống lại các kháng nguyên. Các tế bào lạ trong cơ thể như tế bào ung thư cũng bị hạch bắt giữ.
IV. NGUYÊN NHÂN CỦA HẠCH TO
2 nhóm nguyên nhân hạch to:
1. Lành tính
1.1 Viêm nhiễm: cần phân biệt viêm cấp hay mạn.
a. Cấp tính:
Sưng – nóng – đỏ – đau.
Thuộc nhóm nhiễm khuẩn cấp.
- Hạch viêm cấp gặp trong:
§ Viêm nhiễm 1 vùng ( ví dụ: viêm họng à hạch dưới hàm, nhọt đùi àhạch bẹn, zona ngực à hạch nách…), thường chỉ có 1 hoặc 2 hạch, di động, không dính vào nhau.
§ Sốt phát ban:
ü Hạch nhiều nơi: cổ, nách, bẹn. Tính chất: di động, ấn đau.
ü Ban nổi khắp người, gây thành dịch, lành tính, khi khỏi bệnh ban sẽ mất.
§
ü Hạch toàn thân, không đau, di động.
ü Sốt cao.
b. mạn tính:
- Do KST
- Do vi trùng: lao, giang mai.
§ Lao hạch: thường hạch cổ trước và sau cơ ức đòn chũm, sau gáy, hố thượng đòn. Diễn tiến từ từ, nếu không điều trị sẽ dò mủ như bã đậu, loét khó lành.
§ Giang mai giai đoạn 3: hạch nổi 2 bên, đối xứng từng nhóm, không đau, chắc và di động được.
- Do virus:
§ Retrovirus (do truyền máu quá hạn, gây hạch toàn thân), hạch nhiều, đối xứng.
§ EBV, CMV, HIV.
1.2 Viêm không nhiễm (bệnh Collagenose).
1.3 Chuyển hóa: rối loạn chuyển hóa lipid gây lắng đọng lipid.
1.4 Cơ địa:
- Do suy dinh dưỡng nặng, gầy yếu.
- Hạch thường ở bẹn, nhỏ, chắc, di động.
1.5 Hạch to do xây xát lâu ngày:
- Bệnh lý tai – mũi – họng: viêm amydales, sâu răng, viêm xoang.
2.Ác tính:
2.1 Do K di căn hạch.:
- Hạch thượng đòn thường do di căn đường tiêu hóa.
2.2 Leucemie cấp/mạn dòng tủy
- Hạch lan tỏa toàn thân, kích thước đều nhau (do cùng lúc TB ác tính được phóng thích vào máu tới hạch).
- Hạch không quá to, kích thước không quá 1 – 2 cm, chắc, không dính nhau, di động dễ.
1.3 Leucemie mạn dòng Lympho:
-
- Hạch to toàn thân, chắc, di động dễ, không dính vào mô xung quanh.
1.4 Lymphoma:
- Có hạch nguyên ủy rất to.
- Không đối xứng.
- Xung quanh có vệ tinh to, nhỏ không đều.
- Lúc đầu di động, sau dính vào mô bên dưới.
v 7 tính chất hạch to của Leucemie:
- Vị trí: cổ hoặc toàn thân (nếu ít: chỉ có ở cổ, không ở vị trí khác; nếu nhiều: toàn thân).
- Số lượng: nhiều hạch.
- Kích thước: đều nhau.
- Mật độ: chắc (không cứng như trong K hạch)
- Không có hiện tượng viêm. (sưng – nóng – đỏ – đau).
- Di động.
- Diễn tiến ra sao.
V . CÁC VỊ TRÍ HẠCH LYMPHO
1.Ngoại biên
· Đầu mặt cổ:trước tai , sau tai, dưới hàm ,dưới cằm, dọc cơ ức đòn chũm, sau gáy, thượng đòn.
· Nách
· Bẹn
2.Trung thất
3.Bụng
VI. CÁCH KHÁM HẠCH
1.Mô tả 7 tính chất của hạch
· Vị trí
· Kích thước
· Số lượng.
· Mật độ.
· Di động hoặc dính vào mô bên dưới
· Đau (Dò ra da : máu, mủ, chất bã đậu)
· Diễn tiến.
· Đối xứng
2. Khi phát hiện hạch to phải khám kỹ các cơ quan mà hạch dẫn lưu
Hỏi bệnh sử và thăm khám cẩn thận sẽ tìm ra nguyên nhân của hạch to.
VIII. SINH THIẾT HẠCH
Ø Khi hạch có kích thước <1,5x1,5>
Ø Khi hạch có kích thước >1,5 x 1,5 cm và mật độ cứng , chắc thì thường phải chỉ định làm FNA hoặc sinh thiết tìm nguyên nhân.
Subscribe to:
Posts (Atom)
