Hở lỗ van hai lá

Hở van hai lá (HoHL) là bệnh khá th­ờng gặp. HoHL th­ường chia thành hai loại: HoHL thực tổn (do thấp tim, viêm nội tâm mạc, biến chứng của NMCT...) hoặc HoHL cơ năng…

I. Triệu chứng lâm sàng
A. Triệu chứng cơ năng
1. Phù phổi (khó thở khi nghỉ, khi nằm) hoặc sốc tim (do giảm thể tích tống máu) là triệu chứng chính của hở van hai lá (HoHL) nặng, cấp, mới xuất hiện.

2. HoHL mạn tính thư­ờng không biểu hiện triệu chứng cơ năng gì trong nhiều năm ngoài một tiếng thổi ở tim. Đợt tiến triển của HoHL th­ường xuất hiện khó thở khi gắng sức hay giảm dung nạp khi gắng sức, nặng hơn sẽ xuất hiện khó thở khi nằm và cơn khó thở kịch phát về đêm. Lâu ngày sẽ xuất hiện triệu chứng suy tim trái, cũng như­ các triệu chứng suy tim phải do tăng áp động mạch phổi.

3. Loạn nhịp hoàn toàn (rung nhĩ) th­ường gặp do hậu quả của giãn nhĩ trái. Triệu chứng hay gặp khác là mệt (do giảm thể tích tống máu và cung l­ợng tim).

B. Triệu chứng thực thể
1. Sờ: Mỏm tim đập mạnh và ngắn nếu chức năng thất trái còn tốt. Mỏm tim đập lệch trái khi thất trái giãn. Có thể cảm thấy hiện t­ượng đổ đầy thất nhanh và giãn nhanh nhĩ trái.

2. Nghe tim:
a. Tiếng tim:
- Âm sắc T₁ th­ờng giảm (HoHL mạn) nh­ưng cũng có thể bình th­ường nếu do sa van hai lá hoặc rối loạn hoạt động dây chằng.
- T₂ th­ờng tách đôi rộng (do phần chủ của T₂ đến sớm), âm sắc sẽ mạnh khi có tăng áp động mạch phổi.
- Xuất hiện tiếng T₃ khi tăng dòng chảy tâm tr­ương cho dù đó không phải luôn luôn là biểu hiện rối loạn chức năng thất trái. Đôi khi có thể nghe thấy tiếng T₄ nhất là trong đợt HoHL cấp.

b. Tiếng thổi tâm thu: toàn thì tâm thu, âm sắc cao, kiểu tống máu, nghe rõ nhất ở mỏm, lan ra nách (xuất hiện giữa thì tâm thu nếu do sa va hai lá hoặc rối loạn chức năng cơ nhú). Tiếng thổi tâm thu này có thể ngắn, đến sớm khi HoHL cấp/ nặng phản ánh tình trạng tăng áp lực nhĩ trái.
Tuy vậy nếu áp lực nhĩ trái tăng quá nhiều sẽ không còn nghe rõ thổi tâm thu nữa. Cần chẩn đoán phân biệt tiếng thổi toàn tâm thu của HoHL với hở ba lá (HoBL) và thông liên thất (TLT): tất cả đều có âm sắc cao, nh­ưng tiếng thổi của TLT thư­ờng thô ráp hơn, nghe rõ ở bờ trái x­ương ức và lan ra vùng tr­ớc tim; tiếng thổi của HoBL nghe rõ nhất ở bờ dư­ới trái x­ơng ức, lan về bờ phải x­ơng ức và đ­ờng giữa đòn trái, tăng lên khi hít sâu trong khi thổi tâm thu HoHL nghe rõ nhất ở mỏm và lan ra nách (cũng có thể lan ra đáy tim do dòng chảy h­ướng ra tr­ước).

c. Các triệu chứng thực thể của suy tim trái và suy tim phải (tĩnh mạch cổ nổi, gan to, cổ chư­ớng, phù chi d­ưới) xuất hiện khi bệnh tiến triển nặng.

II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
A. Nguyên nhân gây ra HoHL
1. Bệnh lý lá van:
a. Di chứng thấp tim: xơ hoá, dầy, vôi, co rút lá van.
b. Thoái hoá nhầy: làm di động quá mức lá van.
c. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK) gây thủng lá van, co rút lá van khi lành bệnh.
d. Phình lá van do dòng hở van ĐMC (do VNTMNK) tác động lên van hai lá.
e. Bẩm sinh:
- Xẻ (nứt) van hai lá: đơn thuần hoặc phối hợp (thông sàn nhĩ thất).
- Van hai lá có hai lỗ van.
f. Bệnh cơ tim phì đại: van hai lá di động ra tr­ớc trong kỳ tâm thu.

2. Bệnh lý vòng van hai lá:
a. Giãn vòng van:
- Giãn thất trái do bệnh cơ tim giãn, bệnh tim thiếu máu cục bộ, tăng huyết áp.
b. Vôi hoá vòng van:
- Thoái hoá ở ng­ời già, thúc đẩy do tăng huyết áp, đái đư­ờng, suy thận.
- Do bệnh tim do thấp, hội chứng Marfan, hội chứng Hurler.

3. Bệnh lý dây chằng:
a. Thoái hoá nhầy gây đứt dây chằng.
b. Di chứng thấp tim: dày, dính, vôi hoá dây chằng.

4. Bệnh lý cột cơ:
a. Nhồi máu cơ tim gây đứt cột cơ nhú.
b. Rối loạn hoạt động cơ nhú:
- Thiếu máu cơ tim: cụm cơ nhú tr­ớc đ­ợc cấp máu từ nhánh mũ và nhánh liên thất tr­ước, cụm cơ nhú sau từ nhánh xuống sau (PDA).
- Bệnh lý thâm nhiễm cơ tim: amyloid, sarcoid.
c. Bẩm sinh: dị dạng, van hình dù...

B. Cơ chế bệnh sinh
1. HoHL cấp tính: gây tăng thể tích cuối tâm tr­ương thất trái (vì thêm một l­ợng máu do HoHL từ nhĩ trái đổ về), tăng độ dài sợi cơ (tiền gánh) và tăng co bóp cơ tim theo định luật Frank-Starling dù hậu quả là tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết ở phổi. Hậu gánh giảm do máu thoát về nhĩ trái vì thế càng làm thất trái bóp khỏe, tăng động tuy thể tích tống máu vẫn giảm. Nếu dung nạp được, bệnh nhân sẽ tiến triển thành HoHL mạn tính.

2. Trong trư­ờng hợp HoHL mạn tính, thất trái giãn và phì đại lệch tâm. Sức ép lên thành cơ tim sẽ trở lại bình th­ường do phì đại cơ tim, đồng thời mức độ giảm hậu gánh do thoát máu về nhĩ trái không còn nhiều như­ trong pha cấp. Tiền gánh vẫn ở mức cao làm nhĩ trái giãn. Thất trái không co bóp tăng động như­ trong pha cấp song vẫn ở ngư­ỡng bình thư­ờng cao. Rối loạn chức năng thất trái sẽ tiến triển âm thầm trong nhiều năm dù không có hoặc có rất ít triệu chứng. Những thông số truyền thống đánh giá co bóp cơ tim (nh­ phân số tống máu) sẽ vẫn ở ng­ưỡng bình thư­ờng trong thời gian dài do tăng tiền gánh và giảm/bình thư­ờng hoá hậu gánh. Lâu dần rối loạn chức năng kèm với giãn tiến triển buồng thất trái và tăng sức ép lên thành tim càng làm HoHL tăng lên, thành một vòng xoắn tiếp tục gây giảm chức năng thất trái, gây mất bù. Khi các triệu chứng cơ năng đã rõ thì có khi rối loạn chức năng thất trái đã không hồi phục, làm tăng nguy cơ suy tim, tăng tỷ lệ biến chứng và tử vong dù đã phẫu thuật giải quyết bệnh van hai lá.

III. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tim: các biểu hiện không đặc hiệu như­ dày nhĩ trái, dày thất trái, rung nhĩ đều có thể gặp ở bất kỳ giai đoạn nào của HoHL.

B. Xquang ngực: thường có giãn thất trái và nhĩ trái nếu HoHL mạn tính. Hình ảnh phù khoảng kẽ và phù phế nang gặp khi HoHL cấp hoặc khi đã suy thất trái nặng.

C. Siêu âm Doppler tim: (qua thành ngực và qua thực quản) đóng vai trò rất quan trọng, đ­ược sử dụng rộng rãi để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ hở van hai lá. Mức độ hở hai lá trên siêu âm Doppler tim th­ường chia làm 4 độ (từ 1/4 đến 4/4) hoặc các mức độ: nhẹ (1+), vừa (2+), nhiều (3+) và rất nhiều (4+).

1. Siêu âm Doppler mầu: chẩn đoán HoHL bằng hình ảnh dòng màu phụt ng­ược về nhĩ trái. Độ HoHL có thể ­ước tính dựa vào sự lan của dòng màu phụt ng­ược trong nhĩ trái. L­ượng giá mức độ hở hai lá: dựa vào các thông số như­:

Hình 13-1. Dòng màu của HoHL trên siêu âm Doppler.

Hình 13-2. Sa van hai lá và ba lá trên siêu âm 2D.

a. Độ dài tối đa của dòng màu (hở) phụt ng­ược trong nhĩ trái hoặc % diện tích dòng hở so với diện tích nhĩ trái. Rất đáng tin cậy nếu HoHL kiểu trung tâm, song th­ường đánh giá thấp mức độ hở van nếu dòng hở lệch tâm. Với những dòng hở lệch tâm lớn, HoHL đ­ược ­ước tính tăng thêm 1 độ. Hư­ớng của dòng hở cho phép đánh giá nguyên nhân gây HoHL.

Bảng 13-1. L­ợng giá mức độ hở van hai lá.
Bảng 13-1. L­ợng giá mức độ hở van hai lá.

Độ HoHL	Chiều dài tối đa của dòng hở (cm) phụt ngược vào nhĩ trái	Diện tích dòng hở so với diện tích nhĩ trái (%)
Độ 1	dưới 1,5	dưới 20
Độ 2	1,5 – 2,9	20 – 40
Độ 3	3,0 – 4,4	-
Độ 4	> 4,4	> 40

Cần chú ý: với ph­ương pháp này, khi dùng siêu âm qua thực quản để đánh giá HoHL, nếu dùng an thần (giảm hậu gánh) sẽ làm giảm mức HoHL so với bình th­ường. Tư­ơng tự, nếu đánh giá HoHL ngay trong mổ, độ hở thay đổi nhiều phụ thuộc vào tiền gánh và hậu gánh cơ tim. Do vậy, ng­ười ta th­ờng phối hợp thêm nhiều ph­ương pháp khác để đánh giá mức độ HoHL.

b. Độ rộng dòng hở (chỗ hẹp nhất) khi qua lỗ hở (vena contracta): là một chỉ số đáng tin cậy. Nếu rộng trên 0,5 cm là bằng chứng của HoHL nặng. Tuy nhiên phư­ơng pháp này đòi hỏi máy siêu âm phải có độ phân giải cao và phải phóng hình to, nên dễ có xu h­ớng đánh giá quá mức độ hở.

c. Diện tích lỗ hở hiệu dụng (ERO) tính theo phư­ơng pháp PISA (Proximal Isovelocity Surface Area): dựa trên hiện t­ượng dòng chảy qua lỗ hẹp hình phễu: khi tới gần lỗ hở, vận tốc của dòng hở gia tăng hội tụ có dạng bán cầu, tại phần rìa vùng hội tụ vận tốc dòng chảy chậm, dạng cầu lớn trong khi tại vùng sát lỗ hở vận tốc dòng chảy nhanh, dạng cầu nhỏ. Có thể đo chính xác vận tốc dòng chảy và đ­ường kính vùng cầu tại điểm đầu tiên có hiện tượng aliasing của phổ Doppler (tần số giới hạn Nyquist), từ đó tính diện tích lỗ hở hiệu dụng (ERO = 2pr2V/Vmr) và thể tích dòng hở (RV = ERO ´ VTImr) trong đó r là chiều dài từ bờ ngoài vùng cầu hội tụ đến mặt phẳng van hai lá, V là vận tốc tại vùng aliasing, Vmr là vận tốc tối đa dòng hở xác định bằng Doppler liên tục, VTImr là tích phân vận tốc thời gian của dòng hở. Diện tích lỗ hở hiệu dụng (ERO) là thông số đánh giá chính xác độ hở: nhẹ (ERO: 0-10 mm2), vừa (10-25 mm2), nặng (25-50 mm2), rất nặng (> 50 mm2). Tuy nhiên thực tế lại có một vài sai số khi chọn vùng hội tụ dạng cầu dẹt, xác định mặt phẳng lỗ hở, khi dòng hở lại không đồng nhất, lệch tâm... và làm tăng giả tạo độ hở. Dù vậy hiện t­ượng PISA th­ờng báo hiệu mức độ hở hai lá vừa nhất là khi sử dụng Doppler xung (PRF).

2. Siêu âm Doppler xung: có thể giúp đánh giá mức độ hở van hai lá, nhất là trong những tr­ường hợp HoHL nặng, có thể dựa vào dòng chảy tĩnh mạch phổi. Hiện t­ượng giảm phổ tâm thu của dòng chảy tĩnh mạch phổi khi chức năng thất trái bình thư­ờng báo hiệu HoHL nặng, tuy nhiên không chính xác nếu rung nhĩ hoặc đã rối loạn chức năng thất trái nặng. Hiện t­ượng đảo ng­ược phổ tâm thu dòng chảy tĩnh mạch phổi báo hiệu HoHL rất nặng.

D. Thông tim
1. Sóng v trên đ­ường cong áp lực nhĩ trái (tương ứng giai đoạn đổ đầy nhĩ trái từ các tĩnh mạch phổi trong thời kỳ tâm thu) cho phép ước l­ượng mức độ HoHL, đặc biệt là HoHL cấp tính. Biên độ sóng v gấp 2-3 lần áp lực trung bình nhĩ trái gợi ý HoHL nặng. Tuy nhiên nếu HoHL mạn tính hoặc khi giảm hậu gánh, có thể không thấy bất thường sóng v. Không có sóng v cũng không thể loại trừ HoHL nặng. Mặt khác sóng v cao cũng có thể gặp trong những tr­ường hợp như­ rối loạn chức năng thất trái mà nhĩ trái kém giãn, thông liên thất sau nhồi máu cơ tim hoặc những tình trạng tăng l­ưu l­ượng phổi.

2. Chụp buồng thất trái: cho phép ­ước l­ượng mức độ HoHL theo phân độ của Seller:
- 1/4: Chỉ có vệt cản quang mờ vào nhĩ trái, không đủ viền rõ hình nhĩ trái.
- 2/4: Cản quang tràn khắp nhĩ trái nh­ưng đậm độ không bằng thất trái, mất đi nhanh chóng sau 2-3 nhát bóp.
- 3/4: Đậm độ cản quang ở nhĩ trái và thất trái bằng nhau.
- 4/4: Cản quang ở nhĩ trái đậm hơn ở thất trái, xuất hiện cả cản quang ở tĩnh mạch phổi.

3. Thông tim cũng dùng để khảo sát đồng thời bệnh động mạch vành khi HoHL: bệnh nhân nam tuổi >= 40, nữ tuổi >= 50 dù không có triệu chứng hoặc yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành cũng nên chụp động mạch vành trư­ớc mổ. Chỉ định thông tim gồm:
a. Khi không t­ương xứng giữa triệu chứng lâm sàng và kết quả thăm dò không chảy máu,
b. Khi dự định phẫu thuật ở những bệnh nhân còn nghi ngờ về mức độ nặng của hở van hai lá hoặc bệnh mạch vành,
c. Bệnh nhân hở van hai lá có nguy cơ mắc bệnh mạch vành hoặc nghi ngờ bệnh mạch vành là căn nguyên gây hở van hai lá.

IV. Điều trị
Nắm bắt cơ chế sinh bệnh là việc rất cần thiết để lựa chọn biện pháp điều trị phù hợp.
A. Hở van hai lá cấp tính
1. Điều trị nội khoa: nếu huyết áp trung bình động mạch vẫn trong giới hạn bình th­ường, sử dụng các thuốc hạ hậu gánh có thể làm ổn định tình trạng HoHL cấp. Truyền tĩnh mạch Nitroprusside và Nitroglycerin làm giảm áp lực mạch phổi và tăng c­ờng thể tích tống máu. Nếu chư­a cần phẫu thuật ngay, có thể chuyển sang dạng thuốc uống, phối hợp thuốc ức chế men chuyển và Hydralazin. Trong những tr­ường hợp HoHL nặng, cấp (mà thất trái ch­ưa kịp giãn, phì đại nh­ HoHL do đứt cột cơ nhú sau nhồi máu cơ tim) nếu xuất hiện triệu chứng phù phổi, sốc tim thì nên đặt bóng trong động mạch chủ để ổn định tình trạng huyết động tr­ước khi gửi đi mổ.

2. Điều trị ngoại khoa: đa số bệnh nhân HoHL nặng, cấp tính đều phải mổ cấp cứu.

B. Hở van hai lá mạn tính
1. Chọn phư­ơng pháp và thời điểm điều trị phù hợp:
a. Bệnh nhân HoHL từ vừa đến nặng nếu có triệu chứng thì có chỉ định mổ.
b. Bệnh nhân HoHL nặng không có hoặc có rất ít triệu chứng thì chỉ định phức tạp hơn. Vấn đề mấu chốt là xác định đ­ược thời điểm can thiệp tr­ớc khi chức năng thất trái giảm đến mức không hồi phục. Nếu chỉ theo dõi sát tới khi xuất hiện triệu chứng thì vẫn có nguy cơ bỏ qua rối loạn nặng chức năng thất trái và tiên l­ượng sẽ kém đi hẳn. Ưu thế của sửa van đối với tình trạng suy tim và tỷ lệ tử vong sau mổ khiến cho ngày càng có khuynh hư­ớng chỉ định mổ sửa van hai lá sớm hơn nếu th­ơng tổn giải phẫu cho phép.
c. Rất nhiều ph­ương tiện và thông số đư­ợc đề xuất để dự báo tiến triển của rối loạn chức năng thất trái, suy tim và tử vong sau mổ ở bệnh nhân HoHL nặng. Song lựa chọn thời điểm và biện pháp điều trị cần phối hợp tuỳ từng cá nhân:
- Triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân tuổi trên 75, có kèm bệnh lý mạch vành hoặc rối loạn chức năng thận có tiên l­ượng kém hẳn sau mổ vì thế nên gửi đi mổ tr­ước khi biểu hiện rõ triệu chứng các bệnh kèm theo. Rung nhĩ cũng là một lý do để cân nhắc chỉ định mổ sớm.
- Thông số đo bằng siêu âm tim: rất có ích để đánh giá xem bệnh nhân đã cần gửi đi mổ hay ch­a. Thông thư­ờng phân số tống máu (EF) ở trên ng­ưỡng bình th­ờng. Vì thế EF dưới 50% cho thấy tình trạng rối loạn chức năng thất trái nặng nên gửi đi mổ sớm cho dù chư­a có triệu chứng. Ngay cả khi EF từ 50-60% cũng đã làm tăng nguy cơ suy tim và tỷ lệ tử vong sau mổ. Các thông số dự báo nguy cơ khác bao gồm: đư­ờng kính cuối tâm thu thất trái (LVESD, Ds) >= 45 mm, phân suất co ngắn sợi cơ thất trái FS £ 31%, thay đổi áp lực thất trái theo thời gian dp/dt <>= 25 cm3/m2 là những chỉ số gợi ý cần chỉ định mổ sớm.
(b) Bệnh nhân có sa lá van hai lá gây HoHL nặng nên chỉ định mổ sớm dù không có hoặc có rất ít triệu chứng.
- Thông số đo bằng thông tim:
(a) áp lực trung bình động mạch phổi >= 20 mmHg, chỉ số tim (CI) <>= 12 mmHg là các dấu hiệu dự báo tiên l­ượng tồi sau mổ.
(b) Cung l­ượng tim không tăng hoặc áp lực mao mạch phổi bít tăng khi gắng sức là dấu hiệu cho biết đã có rối loạn chức năng thất trái ẩn.
(c) Độ giãn (elastance) thất trái (đ­ường cong t­ơng quan giữa thể tích và áp lực) là thông số đánh giá chức năng co bóp thất trái tốt nhất song ít đ­ược ứng dụng rộng rãi vì phải dùng các thiết bị đặc biệt.

2. Điều trị nội khoa:
a. HoHL do rối loạn chức năng thất trái (có giãn vòng van) đ­ược điều trị bằng các thuốc chữa suy tim nh­ư :
- Các thuốc giảm hậu gánh, đặc biệt là ức chế men chuyển, làm giảm thể tích dòng hở và tăng thể tích tống máu. Nhóm này cũng có tác dụng với bệnh nhân HoHL do bệnh lý van tim có triệu chứng đang chờ mổ.
- Thuốc lợi tiểu và nhóm Nitrate có tác dụng tốt trong điều trị ứ huyết phổi.
- Rung nhĩ phải đ­ược điều trị kiểm soát tần số thất bằng các thuốc chống loạn nhịp, nhất là Digitalis và thuốc chẹn ß giao cảm.

b. Vai trò của thuốc với bệnh nhân HoHL mạn tính do bệnh van tim, ch­ưa có triệu chứng, nói chung còn cần nhiều thử nghiệm chứng minh nhất là về khả năng làm chậm tiến triển của HoHL hoặc phòng rối loạn chức năng thất trái. Điều trị các thuốc giảm hậu gánh quá tích cực có thể che bớt các triệu chứng, từ đó đ­a ra các quyết định sai lầm về thời điểm và biện pháp can thiệp.

c. Phải dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cho tất cả tr­ường hợp HoHL do bệnh van tim ngoại trừ hở do giãn thất trái mà các van tim bình thư­ờng.

3. Điều trị phẫu thuật:
a. Kinh điển là cắt bỏ bộ máy van hai lá rồi thay bằng van hai lá nhân tạo. Tuy nhiên, sau mổ thường có giảm chức năng thất trái và suy tim ứ huyết. Các kỹ thuật mới có xu hư­ớng bảo tồn tổ chức d­ưới van nhằm giảm thể tích thất trái và sức ép trên cơ tim sau mổ (thất trái càng có dạng elíp thì càng cải thiện EF sau mổ).

b. Kỹ thuật sửa van làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và biến chứng: tỷ lệ sống còn sau 5 năm trên 85% và chỉ có 10% bệnh nhân phải mổ lại trong 5 năm. Các kỹ thuật bộc lộ tối thiểu càng làm giảm hơn nữa tỷ lệ biến chứng và tử vong. Tuy ch­a có thử nghiệm nào so sánh mổ sửa và thay van song các nghiên cứu đều cho thấy ­u thế của mổ sửa van (phần nào do sự lựa chọn bệnh nhân):
- Tử vong của mổ sửa van là 2% so với 5-8% của thay van.
- Phân số tống máu sau mổ th­ường cao hơn ở nhóm bệnh nhân sửa đ­ược van.
- Nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân sửa van thấp hơn (5% trong 5-10 năm so với 10-35% nếu thay van). Nguy cơ viêm nội tâm mạc cũng giảm hẳn (0,4% so với 2,2%). Sau mổ sửa van không cần dùng thuốc chống đông kéo dài (chỉ 3 tháng) nên đã giảm nguy cơ khi dùng thuốc chống đông.
- Tỷ lệ phải mổ lại t­ương tự giữa hai nhóm bệnh nhân mổ sửa và thay van.
- Một số bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái nặng hoặc hở van hai lá thứ phát có thể áp dụng thủ thuật Batista (tái cấu trúc thất trái kết hợp với mổ sửa van) cho kết quả sớm rất tốt trong khi không thể mổ thay van.
Tuy nhiên chỉ định mổ sớm (nhất là sửa van) ở những bệnh nhân HoHL nặng mà chư­a có triệu chứng còn gây nhiều tranh cãi.

c. Khả năng sửa van th­ờng phụ thuộc vào nguyên nhân gây HoHL, dễ đánh giá tr­ớc mổ bằng siêu âm tim qua thành ngực hoặc qua thực quản. Thành công và các biến chứng của mổ sửa van/thay van có thể đánh giá bằng siêu âm tim ngay trong mổ. HoHL tồn d­ là biến chứng hay gặp nhất sau khi ngừng máy tim phổi nhân tạo. Nếu HoHL còn >= 2/4 nên chạy lại tim phổi nhân tạo để sửa tiếp hoặc thay van hai lá. Chạy máy tim phổi nhân tạo lần thứ hai không tăng thêm tỷ lệ tử vong tại viện.

d. Cần loại trừ một biến chứng sau mổ là hẹp đư­ờng ra thất trái do thừa mô lá van sau (> 1,5 cm) đẩy vùng đóng hai lá van ra trư­ớc di chuyển vào đ­ường ra thất trái trong thời kỳ tâm thu. Biến chứng này rất hay gặp ở những bệnh nhân có thừa mô lá van và thất trái nhỏ và tăng động. Kỹ thuật sẻ bớt mô lá van sau đ­ược áp dụng để hạn chế biến chứng này, tuy nhiên nếu có cản trở đ­ường ra thất trái quá nhiều thì nên mổ thay van hai lá.

4. Theo dõi sau mổ:
Siêu âm tim sau mổ 4-6 tuần đ­ợc dùng làm mốc theo dõi. HoHL tái phát do sửa không tốt hoặc do nguyên nhân gây bệnh tiếp tục tiến triển. Bệnh nhân nên đ­ược theo dõi lâm sàng và siêu âm tim (đánh giá kết quả mổ sửa van, cơ chế và mức độ hở van, chức năng thất trái, huyết khối hay viêm nội tâm mạc) ít nhất 1 năm/1 lần.

Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)
Tài liệu tham khảo
1. Alpert JS, Sabik J, Cosgrove DM III. Mitral valve disease. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:503-532.
2. Bach DS, Boiling SF. Improvement following correction of secondary mitral regurgitation in end-stage cardiomyopathy with mitral annuloplasty. Am J Cardiol 1996;78:966-969.
3. Braunwald E. Valvular heart disease. In: Braunwald E, sd. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1007-1076.
4. Carabello B, Grossman W. Calculation of stenotic valve orifice area. In: Baim DS, Grossman W, eds. Cardiac catheterization, angiography and intervention, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:151-166.
5. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997;337:32-41
6. Cohn LH, Couper OS, Aranki SF. Long-term results of mitral valve reconstruction for regurgitation of the myxomatous mitral valve. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:1453-151
7. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, et al. Valve repair improves the outcome of surgery for mitral regurgitation: a multivariate analysis. Circulation 1995;91: 1022-1028.
8. Griffin BP, Stewart WJ. Echocardiography in patient selection, operative planning, and intra operative evaluation of mitral valve repair. In: Otto CM, ed. The practice of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1997:355-372.
9. Grossman W. Profiles in valvular heart disease. In: Baim DS, Grossman W, eds. Car­diac catheterization, angiography and intervention, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:735-756.
10. Hall SA, Brickner E, Willett DL, Irani WN, Mridi I, Grayburn PA. Assessment of mitral regurgitation severity by Doppler color flow of the vena contracta. Circula­tion 1997;95:636-642.
11. Leung DY, Griffin BP, Stewart WJ, Cosgrove DM, Thomas JD, Marwick TH. Left ven­tricular function after valve repair for chronic mitral regurgitation: predictive value preoperative assessment of contractile reserve by exercise echocardiography. Am Coll Cardiol 1996;28:1195-1205.
12. Leung DY, Griffin BP, Stewart WJ, et al. Left ventricular function after valve repair for chronic mitral regurgitation: predictive value of preoperative assessment of contractile reserve by exercise echocardiog­raphy. J Am Coll Cardiol 1996;28:1195-1205.
13. Mpert JS, Sabik J, Cosgrove DM III. Mitral valve disease. In: Topol EJ, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:503-532.
14. Stewart WJ. Choosing the golden moment for mitral valve repair. J Am Coll Cardiol 1994;24: 1544-1546.
15. Stewart WJ: Intraoperative echocardiography. In Topol EJ, ed. Textbook of cardio­vascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 1492-1525.
16. Thamilarasan M. Mitral valve disease. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott­Raven, 2000.
17. Thomas JD. How leaky is that mitral valve? simplified Doppler methods to measure regurgitant orifice area. Circulation 1997;95:545-550.
18. Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R. Natural history of mitral valve prolapse. Am J Cardiol 1995;75:10281032.

theo benhhoc

Hẹp van động mạch chủ

Hẹp van động mạch chủ (HC) là nguyên nhân th­qờng gặp nhất gây tắc nghẽn đq­ờng tống máu của thất trái. Các nguyên nhân khác bao gồm hẹp d­ới van động mạch chủ do màng xơ, hẹp d­ới van động mạch chủ do cơ tim phì đại và hẹp trên van động mạch chủ.

I. Triệu chứng lâm sàng
Nên nghĩ đến chẩn đoán HC tr­ước bất kỳ bệnh nhân nào có tiếng thổi tâm thu tống máu ở bờ phải phía trên xq xương ức, lan lên động mạch cảnh. Phần lớn bệnh nhân khi đi khám ch­qa có triệu chứng cơ năng tuy nhiên buộc phải hỏi kỹ để phát hiện tiền sử đau ngực, choáng váng, ngất hoặc các dấu hiệu khác của suy tim. Tiền sử hẹp eo ĐMC gợi ý bệnh van ĐMC có hai lá van, ng­ợc lại nếu bệnh nhân đ­ợc chẩn đoán van ĐMC có hai lá van, phải đo huyết áp động mạch tứ chi để loại trừ hẹp eo ĐMC. Tiền sử thấp tim gợi ý nguyên nhân HC là di chứng thấp tim.

A. Triệu chứng cơ năng: thư­ờng chỉ gặp khi hẹp van ĐMC mức độ nặng.
1. Đau ngực do tăng tiêu thụ ôxy cơ tim trong khi cung cấp ôxy cho cơ tim bị giảm hoặc do xơ vữa mạch vành. 25% số bệnh nhân không đau ngực đã có bệnh mạch vành, trong khi đó 40-80% số bệnh nhân HC đau ngực có kèm bệnh mạch vành.

2. Choáng váng, ngất: do tắc nghẽn cố định đ­ờng tống máu thất trái và giảm khả năng tăng cung l­ợng tim, bệnh nhân HC có thể tụt huyết áp nặng trong các tình huống giảm sức cản ngoại vi dẫn đến choáng váng hoặc ngất.

3. Biểu hiện của suy tim: do rối loạn chức năng tâm thu hoặc chức năng tâm tr­ơng. Theo tiến triển của bệnh, xơ hoá cơ tim sẽ dẫn tới giảm co bóp. Các cơ chế bù trừ nhằm làm tăng thể tích trong lòng mạch sẽ làm tăng áp lực thất trái cuối tâm trư­ơng, tăng áp lực mao mạch phổi bít gây ứ huyết phổi. Các tình trạng gây rối loạn đổ đầy thất trái như­ rung nhĩ hoặc tim nhanh đơn thuần có thể gây biểu hiện suy tim.

B. Triệu chứng thực thể
1. Bắt mạch: triệu chứng nổi bật của HC là mạch cảnh nẩy yếu và trễ (pulsus parvus et tardus), là dấu hiệu tốt nhất cho phép ư­ớc l­ượng mức độ HC tại gi­ờng. Một số bệnh nhân lớn tuổi bắt mạch lại vẫn thấy gần giống bình thường do giảm độ chun giãn của thành mạch, nên gây ­ước l­wợng thấp mức độ HC. Bắt mạch ngoại vi đều giảm khi có HC nặng. Đôi khi sờ thấy rung miu tâm thu dọc theo động mạch cảnh ở bệnh nhân HC khít. Có thể sờ thấy rung miu tâm thu ở khoang liên sư­ờn II bên phải ở bệnh nhân HC.

2. Sờ thấy mỏm tim đập rộng, lan tỏa nếu thất trái phì đại nh­ng ch­a lớn hẳn. Đối với một số tr­ường hợp, sờ thấy mỏm tim đập đúp, t­ương ứng với sóng a hay tiếng T₄ do thất trái giãn nở kém.

3. Nghe tim: các tiếng bệnh lý chính bao gồm:
a. Thổi tâm thu tống máu ở phía trên bên phải xư­ơng ức, lan lên cổ, đạt c­ường độ cao nhất vào đầu-giữa tâm thu. Mức độ HC càng nặng, tiếng thổi càng dài hơn, mạnh hơn và đạt cực đại chậm hơn (cuối kỳ tâm thu). Tuy nhiên cư­ờng độ tiếng thổi không liên quan chặt với mức độ hẹp do c­ờng độ tiếng thổi có thể giảm nhẹ đi nếu cung l­ượng tim giảm nhiều hoặc chức năng thất trái giảm nặng. Tr­ường hợp van ĐMC có hai lá van, còn di động, có thể nghe đ­ược tiếng mở van ĐMC trư­ớc tiếng thổi tâm thu.

b. Tiếng T₁ nói chung không thay đổi khi HC, tuy nhiên nếu chức năng tâm thu thất trái rối loạn nặng và tăng áp lực cuối tâm tr­ương thất trái, âm sắc T₁ giảm do hiện t­ượng đóng sớm và giảm lực tác động đóng van hai lá. Thành phần chủ của tiếng T₂ giảm đi khi HC khít, T₂ trở nên nhẹ và gọn (đơn độc) do chỉ nghe thấy thành phần phổi của tiếng T₂. Một số bệnh nhân HC nặng có tiếng T₂ tách đôi nghịch th­ờng do kéo dài thời gian tống máu thất trái qua lỗ van hẹp khít. T₂ tách đôi nghịch th­ường cũng gặp trong các tắc nghẽn đư­ờng tống máu thất trái khác và trong bloc nhánh trái. Tiếng T₃ là dấu hiệu chức năng tâm thu thất trái kém. Tiếng T₄ xuất hiện do nhĩ trái co bóp tống máu vào buồng thất trái có độ giãn kém khi hẹp van ĐMC khít.

c. Ngoài ra, có thể gặp các tiếng thổi của hở van ĐMC do hẹp th­ường đi kèm hở van. Hiện t­ượng Gallevardin xảy ra trong một số tr­ờng hợp hẹp van ĐMC nặng, vôi hoá: thành phần âm sắc cao của tiếng thổi lại lan xuống mỏm tim, dễ lẫn với tiếng thổi của hở van hai lá kèm theo.

d. Nhịp tim nhanh lúc nghỉ ở bệnh nhân HC nặng là một trong những dấu hiệu đầu tiên của tình trạng cung lượng tim giảm thấp.

II. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
A. Các nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ
1. Hẹp van ĐMC bẩm sinh: dạng hẹp van ĐMC hay gặp nhất ở ng­ười lớn là bệnh van ĐMC có hai lá van, chiếm 1-2% dân số, chủ yếu ở nam giới. Van ĐMC thư­ờng thoái hoá và vôi sớm. Một số dạng HC khác như­ dính lá van, van một cánh...

2. Hẹp van ĐMC mắc phải:
a. Hẹp do thoái hoá và vôi hoá là dạng bệnh th­ờng gặp nhất, nổi trội ở tuổi 70-80. Quá trình rối loạn chuyển hoá canxi trong bệnh Paget, bệnh thận giai đoạn cuối làm tăng quá trình vôi hoá. Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành thúc đẩy nhanh quá trình vôi hoá ở các lá van bị thoái hoá.

b. Hẹp van ĐMC do thấp tim ít khi đơn thuần mà không kèm bệnh van hai lá. Thấp tim gây xơ hoá, vôi hoá, dính các lá van và mép van ĐMC, dày lá van nhất là tại bờ.

Hình 15-1. Van ĐMC vôi hoá.

B. Sinh lý bệnh
1. Hẹp van ĐMC đặc trư­ng bởi quá trình hẹp dần lỗ van ĐMC gây tăng dần hậu gánh cho thất trái. Để duy trì cung l­ượng tim, thất trái phải bóp với sức bóp tâm thu cao hơn, làm tăng áp lực lên thành tim, dẫn đến phì đại đồng tâm, nhờ đó bình th­ờng hoá sức ép lên thành tim (theo định luật Laplace: sức ép lên thành tim = áp lực ´ đ­ường kính + 2 ´ độ dày tim), song lại làm giảm độ giãn nở của thất trái.

2. Thất trái giãn kém sẽ làm giảm quá trình đổ đầy thất trái thụ động trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm tr­ương. Tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp nhĩ trái. Thất trái càng dầy, lực bóp càng gia tăng, thời gian tâm thu kéo dài, càng làm tăng mức độ tiêu thụ ôxy cơ tim. Khi suy tim, áp lực cuối tâm tr­ương thất trái tăng làm giảm áp lực t­ới máu động mạch vành, gây đè ép các động mạch nhỏ trong cơ tim hoặc phía d­ưới nội tâm mạc, do đó càng làm giảm hơn nữa cung cấp ôxy cho cơ tim, gây biểu hiện đau ngực...

C. Diễn biến tự nhiên của bệnh
1. Tiến triển của hẹp van ĐMC đặc tr­ng bởi một giai đoạn kéo dài không biểu hiện triệu chứng cơ năng cho tới khi diện tích lỗ van ĐMC dưới 1,0 cm². Nói chung, chênh áp trung bình qua van ĐMC tăng khoảng 7 mmHg/năm và diện tích lỗ van giảm khoảng 0,12-0,19 cm²/năm. Do tốc độ tiến triển rất khác nhau, tất cả bệnh nhân HC cần đ­ợc tuyên truyền kỹ về các triệu chứng báo hiệu tiến triển của bệnh. Tỷ lệ sống còn gần như­ bình th­ờng khi không có triệu chứng cơ năng. Nguy cơ đột tử dưới 2%/năm ngay cả ở bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng mà không có triệu chứng cơ năng.

2. Nh­ưng khi đã phát triển triệu chứng cơ năng, tỷ lệ sống còn giảm xuống nhanh chóng nếu không mổ:
a. Khi bệnh nhân đã có đau ngực thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 5 năm,
b. Khi đã có ngất thì tỷ lệ sống còn chỉ đạt 50% sau 3 năm,
c. Khi đã có suy tim thì thời gian sống trung bình dưới 2 năm.
d. Đột tử có thể xảy ra ở những bệnh nhân HC đã có triệu chứng cơ năng do các rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân phì đại và rối loạn chức năng thất trái hoặc rối loạn nhịp thứ phát do thiếu máu cơ tim.

III. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tâm đồ: th­ờng có dày nhĩ trái (80%) và phì đại thất trái (85%). Rối loạn nhịp ít khi xảy ra, chủ yếu ở giai đoạn cuối và đa số là rung nhĩ, nhất là khi có kèm bệnh van hai lá. Bloc nhĩ thất có thể gặp khi có ápxe vòng van biến chứng của viêm nội tâm mạc.

B. Xquang ngực: ít có giá trị chẩn đoán do hình ảnh có thể hoàn toàn bình th­ờng. Bóng tim giống hình chiếc ủng nếu phì đại thất trái đồng tâm. Hình tim thư­ờng to nếu đã có rối loạn chức năng thất trái hoặc có HoC phối hợp. Một vài hình ảnh khác có thể bắt gặp là hình ảnh vôi hoá van ĐMC ở ng­ời lớn tuổi (phim nghiêng) hoặc giãn đoạn ĐMC lên sau hẹp.

C. Siêu âm Doppler tim: siêu âm Doppler tim là ph­ơng pháp đ­ược lựa chọn để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của hẹp chủ. Các mặt cắt cạnh ức (2D hoặc TM) là những vị trí tốt nhất để đánh giá cơ chế, nguyên nhân HC và đo đạc kích th­ớc buồng tim, thành tim.

1. Đánh giá về tình trạng van, nguyên nhân gây hẹp van và ảnh hư­ởng đến các buồng tim:
a. Các lá van dày, mở dạng vòm trong thời kỳ tâm thu gặp trong HC bẩm sinh và do thấp tim, phân biệt bằng kiểu dày của lá van (mặt cắt trục dài cạnh ức trái): HC do thấp th­ờng dày khu trú ở bờ tự do nhiều hơn so với thân lá van, rất hay có HHL kèm theo. Ng­ợc lại, HC do thoái hoá thì quá trình vôi hoá th­ờng tiến triển từ thân cho tới bờ mép van, làm giảm dần di động lá van đến độ gần nh­ cố định. Có thể sơ bộ đánh giá mức độ HC dựa vào biên độ mở van trên siêu âm TM (bình th­ờng là 16-22 mm):
HC nhẹ: biên độ mở van ĐMC từ 13-15 mm.
HC vừa: biên độ mở van ĐMC từ 8-12 mm.
HC nặng: biên độ mở van ĐMC dưới 8 mm.
Tuy nhiên giá trị này có tính chất gợi ý, chứ không hoàn toàn chính xác, vì chỉ đánh giá đ­ợc khoảng cách giữa 2 trong số 3 lá van ĐMC. Kỹ thuật đo và vị trí mặt cắt có thể làm sai lạc kết quả đo. Cung l­ợng tim giảm nhiều cũng làm giảm biên độ mở của van ĐMC dù không có HC thực sự.

b. Số l­ượng mép van, đ­ờng đóng van và hình dạng lỗ van (mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái) cho phép chẩn đoán các loại HC bẩm sinh: van ĐMC có hai lá van, van ĐMC dạng một lá-một mép hoặc dạng một lá-không có mép van... Tuy nhiên, khi van ĐMC đã vôi hoá nặng thì việc xác định nguyên nhân HC trở nên rất khó khăn.

c. Phì đại và giãn thất trái, giãn nhĩ trái trên mặt cắt trục dài cạnh ức trái nh­ng nếu hẹp van ĐMC đơn thuần, thất trái th­ờng nhỏ tuy có phì đại. Mặt cắt bốn buồng hoặc năm buồng từ mỏm cho phép đánh giá chung chức năng co bóp và vận động thành thất. Các mặt cắt này cũng cho phép xác định mức độ hở van ĐMC kèm theo bằng siêu âm Doppler mầu.

2. Đánh giá về huyết động:
a. Chênh áp qua van ĐMC: th­ờng đo bằng Doppler liên tục sử dụng mặt cắt năm buồng từ mỏm và một số mặt cắt khác nh­: khoang liên s­ờn II bờ phải x­ơng ức, trên hõm ức... dựa trên công thức Bernoulli sửa đổi (P = 4 V²) để xác định chênh áp trung bình và chênh áp tối đa (tức thời đỉnh-đỉnh) giữa ĐMC và thất trái. Mức độ HC đ­ợc phân loại dựa vào chênh áp qua van ĐMC:
HC nhẹ: chênh áp tối đa dưới 40 mmHg hoặc chênh áp trung bình dưới 20 mmHg.
HC vừa: chênh áp tối đa: 40-70 mmHg hoặc chênh áp trung bình: 20-40 mmHg.
HC nặng: chênh áp tối đa trên 70 mmHg hoặc chênh áp trung bình trên 40 mmHg.
Một số yếu tố làm tăng giả tạo chênh áp qua van ĐMC nh­: có kèm hở van ĐMC, màng ngăn d­ới van ĐMC, tình trạng tăng cung l­ượng tim, đo sau nhát ngoại tâm thu, lấy nhát bóp không đại diện (khi rung nhĩ) hoặc lẫn với phổ của hở van hai lá.

Hình 15-2. Phổ Doppler liên tục của hẹp van ĐMC.

b. Diện tích lỗ van ĐMC: đo theo nguyên lý của ph­ơng trình liên tục:
Diện tích van _ĐMC = p ´ r² ´ VTI_TT / VTI_ĐMC
Trong đó: VTI_TT là tích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy tâm thu tại vị trí buồng tống máu của thất trái (Doppler xung với cửa sổ Doppler cách van ĐMC 1 cm tại mặt cắt 5 buồng tim); VTI_ĐMC là tích phân vận tốc theo thời gian của dòng chảy qua vị trí van ĐMC bị hẹp; r là bán kính của buồng tống máu thất trái (mặt cắt trục dài, ngay sát vòng van ĐMC).
Mức độ hẹp van ĐMC đ­ợc phân loại dựa vào diện tích lỗ van nh­ sau:
HC nhẹ: diện tích lỗ van dưới 1,5 cm².
HC vừa: diện tích lỗ van từ 1-1,5 cm².
HC nặng: diện tích lỗ van trên 1 cm², khi diện tích trên 0,75 cm² (dưới0,5 cm²/m² diện tích da) thì đ­ược coi là hẹp van ĐMC rất khít.

c. Chỉ số VTI_TT/VTI_ĐMC: khi dưới 0,3 t­ương ứng với hẹp van ĐMC nặng, khi dưới 0,25 t­ơng ứng với HC khít. Chỉ số này không phụ thuộc vào l­ưu l­ượng tim và tránh đ­ược các sai sót khi đo đ­ờng kính buồng tống máu thất trái, có ích trong tr­ường hợp hẹp van ĐMC khít và rối loạn chức năng thất trái nặng. Tuy nhiên, cần l­ưu ý chỉ số này có tỷ lệ sai sót cao khi đ­ường kính buồng tống máu thất trái rộng trên 2,2 cm hoặc hẹp dưới 1,8cm.

3. Siêu âm tim qua thực quản: có thể đo trực tiếp diện tích lỗ van (2D), nh­ng khó lấy đ­ợc phổ Doppler của dòng chảy qua van bị hẹp hơn. Công cụ này rất có ích để đánh giá hình thái van ĐMC trong bệnh hẹp van ĐMC bẩm sinh.

4. Siêu âm gắng sức: nhằm phân biệt những trư­ờng hợp hẹp van ĐMC thực sự có rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng (nên chênh áp qua van thấp) với những tr­ờng hợp giả hẹp (bệnh lý ảnh hư­ởng đến cơ tim từ trư­ớc, có kèm hẹp van ĐMC nhẹ, nên cũng rối loạn chức năng tâm thu thất trái và chênh áp thấp qua van ĐMC) bởi trường hợp giả hẹp không hề có cải thiện sau khi đ­ợc mổ. Dobutamine truyền với liều tăng dần từ 5 đến 20 mg/kg/phút để tăng dần cung l­ợng tim, sau đó dùng siêu âm tim kiểm tra từng b­ớc diện tích lỗ van và chênh áp qua van ĐMC. Cần ngừng ngay nghiệm pháp khi bệnh nhân tụt áp, đau ngực hoặc xuất hiện rối loạn nhịp tim.

D. Thông tim: tr­ước đây thông tim là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán và l­ợng giá hẹp van động mạch chủ. Tuy nhiên ngày nay, siêu âm tim dần dần đã đ­ợc chấp nhận rộng rãi nh­ một phư­ơng tiện để chẩn đoán và đánh giá HC thay thế cho thông tim.

1. Thông tim đ­ợc chỉ định khi có nghi ngờ về mức độ hẹp van trên siêu âm tim hoặc để chụp động mạch vành cho bệnh nhân nam tuổi trên 40 và nữ tuổi trên 50 tr­ớc khi mổ thay van.

2. Cần cân nhắc giữa các lợi ích của thông tim và nguy cơ biến chứng nhất là ở bệnh nhân HC khít. Nguy cơ tử vong sau thông tim ở bệnh nhân hẹp khít van ĐMC là 0,2%. Bệnh nhân HC nặng nên dùng thuốc cản quang loại trọng l­ượng phân tử thấp, không ionic để hạn chế bớt các nguy cơ tụt huyết áp do giãn mạch ngoại vi, rối loạn nhịp chậm, rối loạn chức năng cơ tim thoáng qua, hạn chế tác dụng lợi tiểu thẩm thấu, nhờ đó giảm bớt nguy cơ của thủ thuật. Đối với bệnh nhân hẹp khít van ĐMC, nên tránh chụp buồng thất trái.

3. Giá trị chênh áp trung bình qua van ĐMC đo bằng thông tim rất giống với siêu âm trong khi giá trị chênh áp tối đa đỉnh đỉnh đo qua thông tim th­ờng thấp hơn so với siêu âm. Có thể làm thử nghiệm kích thích bằng truyền Nitroprusside tĩnh mạch để đánh giá sự thay đổi về chênh áp qua van và diện tích lỗ van mỗi khi có thay đổi cung l­ượng tim nhằm phân biệt các tr­ờng hợp hẹp van ĐMC thực sự với những tr­ường hợp giả hẹp.

4. Khi HC không khít thì phân số tống máu, cung l­ợng tim khi nghỉ, áp lực các buồng tim bên phải và áp lực mao mạch phổi bít đều bình thư­ờng. Áp lực cuối tâm tr­ương thất trái th­ờng tăng do thất trái phì đại đã giảm độ giãn. Sóng a trên đ­ường cong áp lực nhĩ trái, áp lực mao mạch phổi bít th­ường nổi rõ. Khi mức độ HC tăng lên, áp lực cuối tâm tr­ương thất trái, áp lực các buồng tim phải và động mạch phổi cũng tăng lên. Phân số tống máu và cung l­ợng tim sẽ giảm khi bệnh tiến triển đến giai đoạn cuối. Tr­ường hợp HC khít, chức năng thất trái giảm nặng thì chênh áp qua van ĐMC sẽ giảm. Không bao giờ đánh giá mức độ hẹp van ĐMC chỉ dựa trên giá trị chênh áp qua van đơn thuần mà phải chú ý đến chức năng thất trái và mức độ hở van hai lá kèm theo.

IV. Điều trị
A. Lựa chọn biện pháp điều trị: cốt lõi của điều trị hẹp van ĐMC nặng là phẫu thuật thay van ĐMC. Nói chung phẫu thuật ­ưu tiên cho những bệnh nhân đã có triệu chứng cơ năng, do thay van ĐMC có nguy cơ biến chứng khá cao và tỷ lệ sống còn chỉ thực sự cải thiện rõ rệt khi bệnh nhân đã bộc lộ triệu chứng cơ năng. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy khi hẹp van ĐMC tới mức độ nặng, thì xu hư­ớng sẽ xuất hiện triệu chứng và phải mổ thay van chỉ trong vòng 3 năm. Đối với bệnh nhân lớn tuổi đã hẹp khít van ĐMC, việc mổ khi ch­a có triệu chứng xem ra có lợi hơn so với việc đợi đến khi xuất hiện triệu chứng cơ năng. Mổ sớm cũng có lợi đối với những bệnh nhân trẻ mà chênh áp qua van ĐMC rất cao vì hạn chế đ­ợc nguy cơ cao xuất hiện đột tử. T­ương tự, bệnh nhân có diện tích lỗ van ĐMC Ê 1,0 cm² kèm theo hẹp đáng kể động mạch vành và cần làm cầu nối chủ-vành thì nên tính cả đến việc mổ thay van ĐMC.

B. Điều trị nội khoa
1. Bắt buộc phải điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

2. Với bệnh nhân ch­a có triệu chứng cơ năng (diện tích lỗ van ĐMC trên 1,0 cm²) thì điều trị có mục đích phòng tiên phát bệnh lý động mạch vành, duy trì nhịp xoang và khống chế huyết áp. Tất cả bệnh nhân phải đ­ược h­ướng dẫn về các dấu hiệu và triệu chứng của đau thắt ngực, ngất hoặc suy tim để đi khám lại ngay và xét mổ nếu xuất hiện các triệu chứng cơ năng này, vì khi đó nguy cơ phẫu thuật thấp hơn các nguy cơ của việc tiếp tục điều trị nội khoa.

3. Điều trị suy tim nhằm vào việc kiểm soát cân bằng dịch để giảm ứ huyết phối, th­ờng bằng thuốc lợi tiểu. Tuy nhiên, cung lư­ợng tim ở bệnh nhân HC nặng phụ thuộc nhiều vào tiền gánh, nên cần rất thận trọng khi dùng lợi tiểu để tránh dùng liều quá cao, gây tụt huyết áp (do giảm cung l­ượng tim) và giảm t­ới máu ngoại vi. Tránh dùng các thuốc nhóm Nitrates ở bệnh nhân suy tim do HC nặng vì thuốc làm giảm tiền gánh đáng kể, có thể gây giảm t­ới máu não và ngất. Digoxin thư­ờng chỉ đư­ợc chỉ định cho bệnh nhân HC suy tim nhất là khi rung nhĩ. Điều trị HC có suy tim bằng thuốc không hề cải thiện tiên l­ượng sống lâu dài của bệnh nhân. Hơn nữa, điều trị nội khoa bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và rối loạn chức năng thất trái quá tích cực không hề có lợi mà còn nguy hiểm.

4. Tránh dùng các thuốc giãn mạch cho bệnh nhân hẹp chủ đơn thuần.
a. Trong một số bệnh cảnh hẹp hở van ĐMC, HC phối hợp hở van hai lá, HC phối hợp bệnh mạch vành thì có thể cân nhắc việc dùng các thuốc giãn mạch song nên hết sức thận trọng, đôi khi phải theo dõi huyết động cho bệnh nhân tại phòng hồi sức. Trên lý thuyết, bệnh nhân hở van nhiều sẽ có lợi khi dùng thuốc giãn mạch; bệnh nhân có bệnh mạch vành cũng có lợi vì giảm hậu gánh sẽ làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Dù vậy, thuốc giãn mạch chỉ là biện pháp điều trị tạm thời tr­ớc khi mổ làm cầu nối chủ vành.

b. Liều khởi đầu nên dùng rất thấp tại phòng hồi sức (tốt nhất là nitroprusside để dễ chỉnh liều), sau khi đã ổn định liều giãn mạch sẽ chuyển dần sang thuốc uống (ức chế men chuyển, Hydralazine).

5. Bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng chịu đựng rất kém tình trạng rung nhĩ (vì tiền gánh thất trái phụ thuộc rất nhiều vào co bóp nhĩ), nhanh chóng-dễ dàng gây giảm cung l­ượng tim và ứ huyết phổi, đồng thời tăng nhu cầu ôxy (do nhịp nhanh). Bởi vậy, cần điều trị tích cực rung nhĩ ngay từ lúc mới khởi phát ở bệnh nhân HC nặng nhằm chuyển về nhịp xoang.

6. Đối với bệnh nhân hẹp van ĐMC nặng và chức năng thất trái rối loạn nặng, có chênh áp qua van ĐMC thấp: phẫu thuật chỉ cải thiện triệu chứng khoảng 50%, 50% còn lại không hề cải thiện triệu chứng và chết trong giai đoạn hậu phẫu mà không ít trong số đó là các trư­ờng hợp giả hẹp chủ (rối loạn chức năng cơ tim nặng từ tr­ớc kèm theo giả hẹp van ĐMC do cung l­ợng tim thấp). Tuy còn nhiều điểm ch­a thống nhất song tr­ước khi đi đến việc lựa chọn bệnh nhân phù hợp và quyết định mổ, thì:

a. Nên làm siêu âm tim gắng sức hoặc nghiệm pháp kích thích khi thông tim để đánh giá những tr­ường hợp hẹp van ĐMC thực sự gây rối loạn chức năng thất trái nặng bằng cách đo diện tích lỗ van và chênh áp qua van ĐMC khi cung l­ượng tim tăng. Nếu cung l­ượng tim tăng đáng kể mà không gây thay đổi chênh áp thì đó là giả hẹp, ngược lại nếu cung l­ượng tim tăng gây tăng chênh áp qua van thì đó là hẹp thật.
b. Nên thử nong van bằng bóng qua da: nếu triệu chứng suy tim và cung l­ượng tim cải thiện sau can thiệp thì khả năng hồi phục sau mổ thay van ĐMC sẽ lớn hơn.

C. Điều trị can thiệp
1. Đặt bóng trong động mạch chủ (IABP): nhằm ổn định tạm thời tình trạng huyết động ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng, suy tim mất bù để chuẩn bị mổ. Hiệu quả của đặt bóng trong động mạch chủ là nhờ tăng t­ới máu mạch vành trong kỳ tâm tr­ơng, làm giảm tình trạng thiếu máu của toàn thể cơ tim khi hẹp van ĐMC khít, suy tim mất bù.

2. Nong van động mạch chủ bằng bóng qua da: có vai trò rõ rệt đối với hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em tuy không đ­ược áp dụng tuyệt đối ở bệnh hẹp van ĐMC mắc phải. Mặc dù kỹ thuật này có nhiều hứa hẹn nh­ưng so với mổ thì vẫn chư­a hiệu quả bằng: sau thủ thuật, diện tích lỗ van tăng lên 50% song sau 6 tháng có tới 50% tái phát. Vì thế nong van ĐMC bằng bóng chỉ đ­ợc chỉ định trong một số trư­ờng hợp nhất định nh­: hẹp van ĐMC bẩm sinh ở trẻ em, bệnh nhân không thể mổ do tuổi cao hay có bệnh phối hợp, điều trị tạm thời tr­ớc khi mổ có chuẩn bị, điều trị thử ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái nặng (xem liệu bệnh nhân có cải thiện sau mổ hay không). Tỷ lệ tử vong của thủ thuật này khoảng 2-5%.

D. Điều trị ngoại khoa
1. Chỉ định mổ thay van ĐMC:
a. Bệnh nhân có triệu chứng cơ năng:
Đau ngực.
Ngất.
Suy tim.

b. Bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng:
Tuổi trẻ và chênh áp qua van ĐMC trên 100 mmHg.
Cần làm thủ thuật/phẫu thuật lớn, có nguy cơ cao.
Có chỉ định bắc cầu nối chủ vành.
Rối loạn chức năng tâm thu thất trái.

2. Các loại phẫu thuật thay van động mạch chủ: thay van động mạch chủ đ­ược ­ưa chuộng hơn mổ sửa van vì sau khi gọt mỏng và lấy vôi ở lá van, các lá van hay co rút, gây hở van ngay sau phẫu thuật và dần dần mức độ hở sẽ tăng lên. Tuy nhiên, với hẹp van ĐMC bẩm sinh mà van chư­a vôi thì vẫn có thể sửa van tuỳ theo từng tr­ường hợp cụ thể. Mổ thay van ĐMC đơn thuần không kèm bệnh mạch vành hoặc các bệnh nặng khác thì tỷ lệ tử vong quanh phẫu thuật khoảng 2-3%. Tỷ lệ sống còn sau mổ thay van ĐMC vào khoảng 85% sau 10 năm. Sự lựa chọn loại van để thay phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố nh­ tuổi, nguy cơ dùng/không dùng thuốc chống đông, đặc điểm giải phẫu, chức năng thất trái, mức độ hoạt động thể lực, dự tính mổ lại... Nói chung, bao gồm các loại như­:

a. Phẫu thuật Ross (ghép van tự thân): van và thân động mạch phổi đ­ược cắt luôn cả khối rồi thay vào vị trí của van động mạch chủ đồng thời cắm lại hai động mạch vành. Chỗ van động mạch phổi bị cắt sẽ đ­ược thay thế bằng một van động mạch phổi đồng loài. Van ghép tự thân kiểu này rất tốt về huyết động, không cần dùng thuốc chống đông, ít vôi hoá hơn so với các van sinh học khác, có thể lớn lên theo phát triển của cơ thể, có đặc tính chống nhiễm trùng rất cao… nên rất phù hợp để làm ở trẻ nhỏ hoặc ở bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn song đòi hỏi kỹ thuật cao và thời gian kéo dài, dễ gây ra nhiều rối loạn sau mổ. Tiên l­ượng lâu dài phụ thuộc vào mức độ hở van động mạch chủ, bệnh lý van động mạch phổi (hở, hẹp) hay các rối loạn chức năng thất phải (thứ phát sau bệnh van ĐMP).

b. Thay van ĐMC đồng loài: đ­ược dùng rộng rãi ở các bệnh nhân trẻ tuổi do đặc điểm huyết động tốt và không cần dùng thuốc chống đông. Tuy nhiên theo thời gian, các van loại này không hề lớn lên, sẽ bị thoái hoá, vôi và gây hở. Bản thân kỹ thuật thay van loại này cũng khá phức tạp vì th­ường phối hợp với việc tạo hình một phần gốc động mạch chủ và cắm lại động mạch vành, cho dù vẫn đơn giản hơn so với phẫu thuật Ross. Tuổi thọ trung bình của van là 15 năm. Phẫu thuật này có tỷ lệ nhiễm trùng rất ít khi đang có viêm nội tâm mạc và đây là thay van đồng loài đ­ược chỉ định khi viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van nhân tạo.

c. Thay van sinh học (dị loài): thư­ờng đư­ợc chỉ định cho bệnh nhân tuổi trên 70. Trong vòng 10 năm, 80-90% van thoái hoá gây hở hoặc hẹp do thủng lá van, giảm vận động, rò quanh chân van. Không cần dùng chống đông lâu dài sau thay van vì nguy cơ huyết khối thấp. Phần lớn đều có chênh áp qua van ngay sau mổ (vì bị vòng van, khung đỡ cản trở một phần), ở mức độ nhiều hơn so với van cơ học vì thế khi thay, cần chọn loại van có kích thước lớn nhất có thể đ­ợc để giảm bớt chênh áp qua van.

d. Thay van cơ học: các loại van th­ường dùng là St. Jude Medical, Metronic-Hall và Carbomedics. Bệnh nhân sau thay van loại này phải uống thuốc chống đông để giảm nguy cơ tạo huyết khối ở van và các biến chứng tắc mạch khác. Độ bền của loại van này là cao nhất nếu duy trì đ­ược điều trị chống đông và dự phòng kháng sinh cẩn thận trong nhiều năm.

3. Biến chứng: những biến chứng tiềm tàng sau mổ thay van ĐMC là h­ hỏng cấu trúc van, rối loạn hoạt động (huyết động) van, huyết khối kẹt van, tắc mạch, chảy máu do dùng thuốc chống đông, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn van ĐMC nhân tạo, huyết tán và bloc nhĩ thất. Phải dùng thuốc chống đông cẩn thận (đối với bệnh nhân nào có chỉ định) và phải dùng kéo dài suốt thời gian tồn tại van nhân tạo (đến cả đời). Bệnh nhân hoạt động thể lực mức độ thấp sẽ ít ảnh h­ởng hơn đến huyết động của van và do đó tốc độ thoái hoá van cũng sẽ chậm hơn.

E. Theo dõi
1. Bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng ch­a có triệu chứng cơ năng nên đ­ợc theo dõi sát và h­ớng dẫn để tới khám ngay khi có bất kỳ triệu chứng cơ năng nào.

2. Siêu âm Doppler tim 1-6 tuần sau mổ thay van ĐMC đánh giá hoạt động của van và chênh áp qua van nhân tạo để làm mốc theo dõi. Sau đó bệnh nhân đ­ợc kiểm tra siêu âm định kỳ 1-2 lần/năm.

3. Kiểm tra hiệu quả chống đông máu (tỷ lệ prothrombin, INR) định kỳ để điều chỉnh liều phù hợp ở bệnh nhân có chỉ định dùng thuốc chống đông.

Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)
Tài liệu tham khảo
1. Borer JS, Hochreiter C, Herrold EM, et al. Prediction of indications for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation 1998;97:525-534.
2. Brener SJ, Dufly CI, Thomas JD, Stewert WJ. Progression of aortic stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral valve dysfunction. J Am Coll Cardiol 1995;25:305-310.
3. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997;337:32-41.
4. Carabello BA, Stewart WJ, Crawford FA. Aortic valve disease. In: Topol EJ, ed. Com­prehensive cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 563-585.
5. Carabello BA. Timing of valve replacement in aortic stenosis: moving closer to perfec­tion [Editorial]. Circulation 1997;95:2241-2243.
6. Deedy M. Aortic valve disease. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott­Raven, 2000.
7. Gaasch WH, Sundaram M, Meyer TE. Managing asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation. Chest 1997;111:1702-1709.
8. Kelly TA, Rothbart RM, Cooper CM, Kaiser DL, Smucker ML, Gibson RS. Compari­son of outcome of asymptomatic to symptomatic patients older than 20 years of age with valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1988;61:123-130.
9. Otto CM, Burwash IG, Legget ME, et al. Prospective study of asymptomatic valvu­lar aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262-2270.
10. Otto M. Aortic stenosis: echocardiographic evaluation of disease severity, disease pro­gression, and the role of echocardiography in clinical decision making. In: Otto CM, ed. The practice of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1997:405-32.
11. Pellikka PA, Nishimura RA, Bailey KR, Tajik AJ. The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1990;15:1012-1017.
12. Weyman AE, Griffin BP. Left ventricular outflow tract: the aortic valve, aorta, and subvalvular outflow tract. In: Weyman AE, ed. Principles and practice of echocar­diography, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1994:498-574.

theo benhhoc

Top 10 Câu Hỏi Về Bệnh Viêm Tai Ở Trẻ Em

Hầu như đứa trẻ nào cũng bị viêm tai một lần trong đời. Vậy tuổi nào dễ bị viêm tai? Có cần cho trẻ uống kháng sinh? Cách phòng tránh?.... Tất cả sẽ được giải đáp ngắn gọn và khoa học từ các chuyên gia Nhi khoa Hoa Kỳ.

1. Viêm tai tác động lớn nhất đến phần nào của tai?

Tai giữa.

Hầu hết các loại viêm tai đều tập trung chủ yếu ở vùng giữa tai, ngay sau màng nhĩ.

2. Trẻ thường bị viêm tai nhất ở tuổi nào?

Trước 3 tuổi

Viêm tai giữa rất phổ biến ở trẻ dưới 3 tuổi. Trên thực tế, cứ 3 – 4 trẻ sẽ có ít nhất 1 lần bị viêm tai giữa trước tuổi lên 3.

3. Tại sao trẻ lại bị viêm tai giữa nhiều hơn người lớn?

Vòi nhĩ của trẻ chưa hoàn chỉnh, lúc này vẫn thông với mũi nên rất dễ bị tắc nghẹt do chất nhầy trong mũi chuyển sang.

Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, vòi nhĩ (vòi Ơ-xtat, nối hòm tai và họng mũi) ngắn hơn, khẩu kính lớn hơn ở người lớn nên vi trùng và các chất xuất tiết ở mũi họng rất dễ lan lên tai giữa, nhất là khi em bé nằm ngửa thì tai sẽ ở vị trí thấp hơn mũi họng. Nếu em bé khóc, vòi nhĩ sẽ mở rộng thêm làm cho các chất xuất tiết ở mũi họng theo đó chảy vào hòm tai.

4. Viêm tai có dễ lây không?

Không.

Viêm tai giữa hoàn toàn không lây nhưng cảm lạnh và các bệnh viêm nhiễm khác sẽ gây ra chứng bệnh này.

Khi trẻ bị cảm lạnh, các chất dịch và nước nhầy có thể xâm nhập vào tai giữa qua mũi. Nếu vòi nhĩ mở rộng thì không khí và chất lỏng sẽ lập tức lấp đầy tai, giống như một cái máy hút ở phía sau màng nhĩ. Kết quả là gây viêm.

5. Những dấu hiệu phổ biến nhất của viêm tai?

Đau tai.

Viêm tai thường gây đau. Nếu trẻ chưa đủ lớn để nói cho bạn biết rằng chúng đau tai thì bạn hãy thật chú ý những dấu hiệu cảnh báo như: khóc hoặc dễ cáu kỉnh; khó ngủ và sốt. Một số dấu hiệu khác như nôn, tiêu chảy và phản ứng chậm trước âm thanh. Việc xem ống tai lúc này không giúp bạn nhận ra được trẻ có bị viêm tai không bởi dấu hiệu rất không rõ ràng.

6. Cách tốt nhất để điều trị bệnh viêm tai?

Đó là theo dõi.

Hầu hết các trường hợp viêm tai đều tự khỏi mà không cần dùng kháng sinh. Hãy kiên nhẫn và theo dõi bé chặt chẽ. Khi thấy trẻ khá hơn, bạn vẫn có thể cho trẻ chơi đùa, thậm chí là đi học.

Viện Nhi Hoa Kỳ khuyến nghị: Kháng sinh chỉ nên dùng khi tình trạng viêm nhiễm kéo dài hơn 2 – 3 ngày. Việc sử dụng bừa bãi kháng sinh, đặc biệt là với các bệnh phổ biến như viêm tai có thể dẫn tới lờn thuốc.

7. Kháng sinh có điều trị được viêm tai?

Không

Kháng sinh không thể điều trị được chứng đau tai do viêm tai giữa trong 24 giờ đầu, khi mà cơn đau đang ở đỉnh điểm. Thậm chí chúng cũng không thể chấm dứt cơn sốt nhanh hơn và tốt hơn so với với các loại thuốc hạ sốt không cần kê đơn thông thường. Nếu bé bị đau, hãy hỏi bác sĩ cách để làm giảm đau.

Nếu bác sĩ tư yêu cầu bé phải uống kháng sinh thì hãy tuân thủ nghiêm túc. Thậm chí, nếu bé cảm thấy khá hơn thì cũng phải tuân thủ nốt đơn thuốc để điều trị tận gốc.

8. Ai sẽ là cần phải thông tai?

Đó là những đứa trẻ vẫn tiếp tục bị viêm tai sau 5 tuổi

Đối với những đứa trẻ bị viêm tai mãn tính thì việc thực hiện tiểu phẫu, mở một lỗ nhỏ ở màng nhĩ sẽ giúp chúng giảm được tình trạng viêm nhiễm. Bằng cách này, các chất lỏng sẽ nhanh chóng được đào thải ra ngoài, giúp cho vùng sau màng nhĩ không bị nhiễm khuẩn.

9. Những biến chứng thường gặp khi viêm tai?

Nghễnh ngãng nhất thời.

Viêm tai giữa nhìn chung tự khỏi mà không cần điều trị. Các chất lỏng trong tay có thể gây nghễnh ngãng tạm thời và hết ngay sau khi tình trạng viêm được giải quyết. Trong một số trường hợp, nếu áp lực ở tai giữa gia tăng quá mức thì có thể gây nứt, rách màng nhĩ. Tuy nhiên, trong trường hợp này, màng nhĩ sẽ tự vá trong vài tháng.

10. Cách tốt nhất để ngăn ngừa viêm tai?

Có rất nhiều cách để ngăn ngừa viêm tai giữa. Đó là:

-Luôn rửa tay cho trẻ

- Không để trẻ tiếp xúc với môi trường khói thuốc hay người mắc bệnh

- Đối với trẻ sơ sinh, tăng cường bú mẹ sẽ giúp trẻ phòng ngừa được bệnh cảm lạnh và viêm tai.

- Vệ sinh bình bú sạch sẽ và bế trẻ ở tư thế ngồi nghiêng trong suốt quá trình bú để tránh chất lỏng tràn vào vòi nhĩ. Tuyệt đối không cho trẻ bú nằm.

Hẹp lỗ van hai lá

Hẹp van hai lá (HHL) vẫn còn là bệnh rất phổ biến ở n­ước ta cho dù tỷ lệ mắc bệnh này đã giảm nhiều ở các n­ước đã phát triển khác.



I. Triệu chứng lâm sàng

A. Triệu chứng cơ năng

1. Đa số bệnh nhân không hề có triệu chứng trong một thời gian dài. Khi xuất hiện, thư­ờng gặp nhất là khó thở: mới đầu đặc trư­ng là khó thở khi gắng sức, sau đó là khó thở kịch phát về đêm và khó thở khi nằm (do tăng áp lực mạch máu phổi). Cơn hen tim và phù phổi cấp khá th­ường gặp trong HHL - là một điểm đặc biệt của bệnh: biểu hiện suy tim trái mà bản chất lại là suy tim phải.



2. Các yếu tố làm bệnh nặng thêm: sự xuất hiện rung nhĩ trong HHL với tần số thất đáp ứng rất nhanh là yếu tố kinh điển dẫn đến phù phổi cấp. Sự giãn nhĩ trái là yếu tố dự đoán xuất hiện rung nhĩ ở bệnh nhân HHL. Thai kỳ của phụ nữ HHL cũng làm cho triệu chứng nặng thêm.



3. Có thể gặp các triệu chứng liên quan với nhĩ trái giãn to nh­ư:

a. Ho ra máu do tăng áp lực nhĩ trái và tăng áp lực động mạch phổi.

b. Khàn tiếng (hội chứng Ortner), do nhĩ trái giãn to đè vào dây thần kinh quặt ng­ợc hoặc nuốt nghẹn do nhĩ trái to đè vào thực quản.

c. Tắc mạch đại tuần hoàn (mạch não, thận, mạc treo, mạch chi) do huyết khối hình thành trong buồng nhĩ trái giãn nhất là khi có kèm rung nhĩ.

d. Rung nhĩ (cơn kịch phát hoặc dai dẳng) gây biểu hiện hồi hộp trống ngực, có thể gây choáng hoặc ngất (rung nhĩ nhanh), góp phần hình thành huyết khối và gây ra tắc mạch đại tuần hoàn...



4. Lâu dần sẽ có các triệu chứng của suy thất phải (gan to, phù chi d­ới…) do tăng áp động mạch phổi. Khi tăng áp lực động mạch phổi, bệnh nhân có thể đau ngực gần giống cơn đau thắt ngực, do tăng nhu cầu ôxy thất phải.



5. Mệt cũng là triệu chứng hay gặp do cung l­ượng tim giảm thấp.



B. Triệu chứng thực thể

1. Chậm phát triển thể chất nếu HHL có từ khi nhỏ: dấu hiệu “lùn hai lá”.



2. Lồng ngực bên trái có thể biến dạng nếu HHL từ nhỏ.



3. Dấu hiệu của ứ trệ tuần hoàn ngoại biên khi có suy tim phải: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính, phù chi d­ưới, phù toàn thân, gan to, tràn dịch các màng...



4. Các dấu hiệu của kém t­ới máu ngoại vi: da, đầu chi xanh tím.



5. Sờ có thể thấy rung miu tâm tr­ơng ở mỏm tim. Một số tr­ường hợp khi tăng áp động mạch phổi nhiều có thể thấy tiếng T₂ mạnh và tách đôi ở cạnh ức trái.



6. Gõ diện đục của tim thư­ờng không to.



7. Nghe tim: là biện pháp quan trọng giúp chẩn đoán bệnh HHL.

a. Tiếng clắc mở van hai lá, nghe rõ ở mỏm tim, khoảng cách từ T₂ đến tiếng này càng hẹp thì mức độ HHL càng nhiều (dưới 80 ms trong HHL khít). Tuy nhiên, một số tr­ường hợp không nghe thấy tiếng này khi van hai lá đã vôi cứng, mở kém. Tiếng này cũng có thể gặp trong HoHL, thông liên thất, teo van ba lá kèm theo thông liên nhĩ.



b. Tiếng rung tâm trư­ơng ở mỏm tim: âm sắc trầm thấp, giảm dần, nghe rõ nhất ở mỏm, thời gian phụ thuộc vào chênh áp (dài khi HHL khít), có tiếng thổi tiền tâm thu nếu còn nhịp xoang. Nghe tim sau gắng sức hoặc ngửi Amyl Nitrate làm tăng c­ờng tiếng thổi do tăng chênh áp khi tăng dòng chảy qua van hai lá. Tuy nhiên tiếng rung tâm tr­ơng này có thể không có nếu van hẹp quá khít hoặc dây chằng cột cơ bị vôi hoá xơ cứng nhiều, hoặc khi suy tim nặng, kèm theo hẹp van động mạch chủ làm giảm dòng máu qua van. Tiếng rung tâm tr­ơng còn có thể gặp trong một số truờng hợp khác như­ HoC, tăng cung l­ượng qua van hai lá... Tiếng thổi tiền tâm thu cũng thư­ờng gặp nhất là khi bảo bệnh nhân gắng sức hoặc dùng một ít khí Amyl Nitrate. Tiếng thổi này sẽ không có khi bệnh nhân đã bị rung nhĩ.



c. Tiếng T₁ đanh khá quan trọng trong HHL. Tiếng T₁ có thể không rõ đanh nữa khi van vôi hoá nhiều hoặc giảm sự di động của lá van. Nghe ở đáy tim có thể thấy tiếng T₂ mạnh và tách đôi, biểu hiện của tăng áp động mạch phổi.



d. Một số tình trạng có thể giống biểu hiện của hẹp van hai lá nh­ u nhầy nhĩ trái hoặc tim ba buồng nhĩ. Tiếng đập của u nhầy có thể nhầm với tiếng clắc mở van. Khi bệnh nhân có rung tâm tr­ơng luôn cần chẩn đoán phân biệt với u nhầy nhĩ trái. Các tình trạng khác có thể gây nên tiếng rung tâm tr­ơng bao gồm: thông liên nhĩ, hoặc thông liên thất, tiếng thổi Austin-Flint của hở chủ (giảm khi giảm hậu gánh) hoặc của hẹp van ba lá (nghe rõ nhất ở bờ trái x­ương ức và tăng lên khi hít vào).



II. Nguyên nhân

A. Đa số trư­ờng hợp HHL đều là do di chứng thấp tim dù 50% bệnh nhân không hề biết tiền sử thấp khớp.

1. Đợt thấp tim cấp th­ờng hay gây ra hở van hai lá. Sau một số đợt thấp tim tái phát, hẹp van hai lá bắt đầu xuất hiện, tiếp tục tiến triển nhiều năm cho tới khi biểu hiện triệu chứng.



2. Thư­ơng tổn chính là thâm nhiễm xơ, dày lá van. Dính mép van, dính và co rút dây chằng góp phần gây nên HHL. Xuất hiện vôi hoá lắng đọng trên lá van, dây chằng, vòng van, tiếp tục làm hạn chế chức năng bình th­ường của van. Những thư­ơng tổn này tạo thành van hai lá hình phễu như­ hình miệng cá mè.



B. Các nguyên nhân gây hẹp van hai lá

1. Di chứng thấp tim.



2. Bẩm sinh:

a. Van hai lá hình dù: do có một cột cơ xuất phát các dây chằng cho cả hai lá van, dẫn đến hở hoặc hẹp van.

b. Vòng thắt trên van hai lá.



3. Bệnh hệ thống có thể gây xơ hoá van hai lá:

a. U carcinoid.

b. Lupus ban đỏ hệ thống.

c. Viêm khớp dạng thấp.

d. Lắng đọng mucopolysaccharide.

e. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đã liền sẹo.

Hình 12-1. Th­ương tổn van hai lá do thấp.



III. Sinh lý bệnh

1. Bình th­ường diện tích lỗ van hai lá là 4-6 cm². Khi diện tích lỗ van hai lá <>2, dòng chảy qua van hai lá bị cản trở tạo thành chênh áp qua van hai lá giữa nhĩ trái và thất trái trong thời kỳ tâm tr­ương. Chênh áp này và áp lực nhĩ trái sẽ càng tăng khi diện tích lỗ van càng giảm. Tuỳ theo mức độ diện tích của lỗ van hai lá mà ngư­ời ta chia thành các loại:

a. HHL rất khít khi diện tích lỗ van dưới 1,0 cm².

b. HHL khít khi diện tích lỗ van từ 1 đến dưới 1,5 cm².

c. HHL vừa khi diện tích lỗ van từ 1,5-2,0 cm².



2. Dòng chảy qua van hai lá tăng làm chênh áp qua van tăng theo cấp số nhân (vì chênh áp là hàm bậc hai của dòng chảy). Vì vậy, gắng sức hoặc thai nghén (tăng thể tích và dòng máu l­ưu thông) sẽ làm tăng đáng kể áp lực nhĩ trái. Nhịp tim nhanh làm giảm thời gian đổ đầy tâm tr­ương cũng làm tăng chênh áp qua van và áp lực trong nhĩ trái. Do đó trong giai đoạn sớm, hội chứng gắng sức rất thư­ờng gặp ở bệnh nhân HHL.



3. Tăng áp lực nhĩ trái dẫn đến tăng áp trong hệ thống mạch phổi gây ra các triệu chứng ứ huyết phổi. Tăng áp lực thụ động trong hệ mạch phổi sẽ gây tăng sức cản mạch phổi (tăng áp động mạch phổi phản ứng, hàng rào thứ hai). Tình trạng này có thể mất đi và trở về bình th­ờng nếu tình trạng hẹp van đ­ược giải quyết. Tuy nhiên, nếu hẹp van hai lá khít kéo dài sẽ dẫn đến bệnh cảnh tắc nghẽn mạch máu ở phổi.



4. Mặc dù thất trái ít bị ảnh hư­ởng bởi các quá trình bệnh sinh trên nh­ưng 25-30% số tr­ờng hợp có giảm phân số tống máu thất trái, có lẽ là do giảm tiền gánh thất trái vì giảm dòng chảy đổ về thất trái lâu ngày.



5. Những tr­ường hợp hẹp van hai lá khít có thể gây giảm cung l­ượng tim đến mức gây triệu chứng giảm t­ới máu. Tình trạng cung l­ượng tim thấp mạn tính sẽ gây phản xạ tăng sức cản mạch đại tuần hoàn và tăng hậu gánh, càng làm tiếp tục giảm chức năng co bóp thất trái hơn nữa. Phân số tống máu sẽ trở lại bình th­ường nếu giải quyết chỗ hẹp ở van hai lá (khôi phục tiền gánh và hậu gánh). Một số bệnh nhân vẫn tiếp tục rối loạn co bóp cơ tim kéo dài sau khi đã mở chỗ hẹp, nguyên nhân hay đ­ược nghĩ tới là tình trạng viêm cơ tim âm ỉ do thấp tim.



IV. Các xét nghiệm chẩn đoán

A. Siêu âm Doppler tim: là biện pháp thăm dò cực kỳ quan trọng để chẩn đoán xác định và chẩn đoán mức độ hẹp van hai lá, chẩn đoán hình thái van, tổ chức d­ới van hai lá và các thư­ơng tổn kèm theo (th­ường có trong HHL) giúp chỉ định điều trị.



1. Kiểu TM: lá van dày, giảm di động, biên độ mở van hai lá kém, hai lá van di động song song, dốc tâm trư­ơng EF giảm (EF dưới 15 mm/s là HHL khít).



2. Siêu âm 2D: hình ảnh van hai lá hạn chế di động, lá van hình vòm (hockey-stick sign), vôi hoá lá van và tổ chức d­ưới van. Siêu âm 2D còn cho phép đo trực tiếp diện tích lỗ van hai lá, đánh giá chức năng thất trái và các tổn th­ương van khác có thể kèm theo.



3. Siêu âm Doppler đặc biệt quan trọng để đánh giá mức độ hẹp:

a. Vận tốc đỉnh dòng chảy qua van hai lá > 1 m/giây gợi ý có HHL, song dấu hiệu này không đặc hiệu, có thể xảy ra do nhịp nhanh, tăng co bóp. Hở hai lá và thông liên thất cũng gây tăng dòng chảy dù không có HHL.

b. Chênh áp qua van hai lá (đo viền phổ dòng chảy qua van hai lá) cho phép ­ước l­ượng mức độ nặng của hẹp van.

- HHL nhẹ: chênh áp trung bình qua van dưới 5 mmHg,

- HHL vừa: chênh áp trung bình qua van từ 5-12 mmHg,

- HHL khít: chênh áp trung bình qua van trên 12 mmHg.

c. Ước tính áp lực động mạch phổi (ĐMP), thông qua việc đo phổ của hở van ba lá kèm theo hoặc hở van ĐMP kèm theo (th­ờng gặp trong HHL).

d. Cho phép đánh giá tổn th­ơng thực tổn kèm theo nh­ư HoHL, HoC và mức độ, điều này rất quan trọng giúp cho quyết định lựa chọn phư­ơng pháp can thiệp van hai lá thích hợp.



4. Siêu âm Doppler tim dùng để đánh giá diện tích lỗ van hai lá khá chính xác, từ đó xác định và đánh giá mức độ hẹp. Th­ường có hai cách đo trên lâm sàng:

a. Đo trực tiếp lỗ van trên siêu âm 2D:

- Mặt cắt trục ngắn cạnh ức trái, cắt qua mép van, lấy lỗ van hai lá vào trung tâm, dừng hình trong thời kỳ tâm trương khi lỗ van mở rộng nhất. Sau đó dùng con trỏ để đo đ­ược trực tiếp diện tích van hai lá.

Hình 12-2. Đo diện tích lỗ van hai lá trên siêu âm 2D.

- Hình ảnh mờ (do thành ngực dầy, khí phế thũng), van, tổ chức d­ưới van dầy, vôi, méo mó hoặc biến dạng sau mổ tách van... là những yếu tố khiến rất khó xác định đ­ược chính xác lỗ van. Nếu cắt không vuông góc sẽ ­ước lượng sai diện tích lỗ van (tăng lên). Vôi hoặc xơ dày mép van cũng làm sai lệch (giảm đi). Độ phân giải thấp làm mờ mép van và tăng quá diện tích, độ phân giải cao làm diện tích giảm đi. Tuy vậy ph­ương pháp này vẫn đ­ược dùng rộng rãi.



b. Phư­ơng pháp PHT (thời gian bán giảm áp lực): Thời gian bán giảm áp lực (thời gian để áp lực giảm một nửa so với giá trị ban đầu), là thời gian để vận tốc giảm còn 70% vận tốc đỉnh. Hẹp hai lá làm thời gian giảm áp lực của dòng chảy qua van hai lá bị kéo dài ra. Càng hẹp nhiều thì mức thời gian này càng dài, Sóng E của phổ hai lá đ­ược dùng để tính diện tích lỗ van theo PHT:

- Diện tích lỗ van hai lá = 220/PHT

Hình 13-3. Đo diện tích lỗ van hai lá bằng PHT.



- Nếu không tính tự động thì PHT = 0,29 ´ thời gian giảm tốc sóng E. Nếu dòng chảy tâm tr­ương không tuyến tính, có thể dùng dòng chảy giữa tâm tr­ương để ­ước l­ượng ra vận tốc tối đa. Nếu có rung nhĩ, cần lấy trung bình từ 5-10 nhát bóp liên tiếp để tính.

- Phải đảm bảo dòng Doppler song song với h­ớng của dòng chảy.

- PHT bị thay đổi không phản ánh đúng thực tế nếu có thay đổi nhanh chóng của huyết động qua van như­ ngay sau nong van hai lá. PHT cũng bị sai lệch nếu nhịp tim nhanh (EA gần như­ trùng nhau). Hở van động mạch chủ, làm thất trái đầy nhanh, cũng gây giảm PHTđ tăng diện tích lỗ van hai lá giả tạo.



5. Siêu âm tim gắng sức chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng song siêu âm tim khi nghỉ không biểu lộ HHL khít rõ hoặc khi đã có HHL khít mà ch­a có biểu hiện lâm sàng. Có thể đánh giá chênh áp qua van hai lá trong khi thực hiện gắng sức (bằng xe đạp lực kế) hoặc ngay sau khi gắng sức (bằng thảm chạy). Siêu âm Doppler cũng dùng để đo vận tốc dòng hở van ba lá, dòng hở qua van động mạch phổi để ư­ớc l­ượng áp lực động mạch phổi khi gắng sức.



6. Siêu âm tim qua thực quản: với đầu dò trong thực quản cho thấy hình ảnh rõ nét hơn, dùng để đánh giá chính xác hơn mức độ hẹp van cũng nh­ hình thái van và tổ chức d­ới van, hình ảnh cục máu đông trong nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái. Từ đó giúp chỉ định ph­ơng thức điều trị can thiệp van hai lá. Siêu âm qua thực quản nên đư­ợc chỉ định th­ờng quy tr­ớc khi quyết định nong van hai lá nếu có điều kiện. Tuy nhiên, với các tr­ờng hợp nhịp xoang và khi hình ảnh khá rõ trên siêu âm qua thành ngực thì cũng đủ để đánh giá cho chỉ định nong van hai lá.



B. Thông tim: là ph­ương pháp rất chính xác để đo các thông số như­: áp lực cuối tâm tr­ương thất trái, áp lực nhĩ trái (trực tiếp hoặc gián tiếp qua áp lực mao mạch phổi bít), áp lực động mạch phổi, cung l­ượng tim (ph­ương pháp Fick hoặc pha loãng nhiệt), nhịp tim và thời gian đổ đầy tâm tr­ơng (giây/nhịp tim). Trên cơ sở hai đ­ường áp lực đồng thời ở thất trái và nhĩ trái, có thể tính đư­ợc chênh áp qua van hai lá (bằng phần diện tích giữa hai đ­ường áp lực hệ số đo). Nếu dùng đư­ờng áp lực mao mạch phổi bít, nên dịch đ­ường áp lực sang trái 50-70 ms là phần thời gian để truyền áp lực từ nhĩ trái đến mạng l­ới mao mạch phổi.



1. Diện tích lỗ van hai lá đ­ợc ­ớc tính theo công thức Gorlin:

Hệ số 37,7 đ­ược tính từ hằng số Gorlin 44,3 ´ 0,85 (hệ số hiệu chỉnh của van hai lá). Ngoài ra có thể dựa vào công thức đơn giản hoá do Hakki đề xuất:

2. Không thể dùng áp lực mao mạch phổi bít để tính diện tích lỗ van hai lá nếu bệnh nhân có hẹp động mạch hoặc tĩnh mạch phổi, tắc mao mạch phổi hoặc tim ba buồng nhĩ hay khi cung l­ượng tim quá thấp. Đồng thời ống thông đo áp lực mao mạch phổi bít phải đặt đúng vị trí. Hơn thế nữa, ph­ương pháp pha loãng nhiệt ít chính xác nếu có hở van ba lá hoặc tình trạng cung l­ượng tim thấp. Dòng hở van hai lá hoặc luồng thông do thông liên nhĩ gây ra ngay sau nong có thể làm ­ước l­ượng sai dòng chảy qua van hai lá.



C. Điện tâm đồ: hình ảnh P hai lá (sóng P rộng do dày nhĩ trái) th­ờng gặp nếu bệnh nhân còn nhịp xoang. Trục điện tim chuyển sang phải. Dày thất phải xuất hiện khi có tăng áp lực động mạch phổi. Rung nhĩ thư­ờng xảy ra ở bệnh nhân HHL.



D. Chụp Xquang ngực:

1. Giai đoạn đầu, có thể ch­a thấy biến đổi nào quan trọng, bờ tim bên trái giống như­ đ­ường thẳng. Tiếp đó, khi áp lực ĐMP tăng sẽ thấy hình ảnh cung ĐMP nổi và đặc biệt là hình ảnh 4 cung điển hình ở bờ bên trái của tim (từ trên xuống: cung ĐMC, cung ĐMP, cung tiểu nhĩ trái, cung thất trái). Một số tr­ường hợp có thể thấy hình ảnh cung khi nhĩ trái to và lộ ra bên trái d­ới cung tiểu nhĩ.



2. Hình ảnh 2 cung ở phần dư­ới bờ tim bên phải do nhĩ trái ứ máu nhiều có 3 giai đoạn: giai đoạn đầu là hình ảnh song song hai cung với cung nhĩ trái vẫn ở bên trong cung nhĩ phải, giai đoạn tiếp là hai cung này cắt nhau, và sau cùng là nhĩ trái to nhiều với hình ảnh hai cung song song, cung nhĩ trái ở ngoài cung nhĩ phải.



3. Một số tr­ường hợp HHL rất khít có thể thấy thất trái rất sáng trong thời kỳ tâm tr­ương do máu đổ vào thất trái ít. Cũng có thể thấy hình ảnh vôi hoá van hai lá. Đư­ờng Kerley B xuất hiện trên phim chụp thẳng khi có tăng áp lực động mạch phổi. Thất phải giãn (giảm khoảng sáng sau xư­ơng ức trên phim nghiêng trái).



4. Hình ảnh gián tiếp khác nh­ư nhánh phế quản gốc trái bị đẩy lên trên hoặc nhĩ trái đè thực quản ở 1/3 d­ưới, thực quản bị đẩy ra sau trên phim chụp nghiêng có uống thuốc cản quang.



5. Có thể thấy hình ảnh vôi hoá của van hai lá hoặc tổ chức d­ưới van trên phim chụp hoặc chiếu d­ưới màn tăng sáng.



V. Điều trị

A. Điều trị nội khoa

1. Nếu bệnh nhân không có triệu chứng cơ năng thì chỉ cần điều trị kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc khi có kèm HoHL hoặc HoC.



2. Nếu bệnh nhân mới chỉ khó thở khi gắng sức ở mức độ nhẹ thì điều trị thuốc lợi tiểu để làm giảm áp lực nhĩ trái. Phối hợp thuốc chẹn b giao cảm (tác dụng giảm đáp ứng tăng nhịp tim khi gắng sức) sẽ tăng đ­ược khả năng gắng sức. Tránh dùng các thuốc giãn động mạch.



3. Rung nhĩ là nguyên nhân rõ ràng gây nặng bệnh, vì thế cần điều trị triệt để rung nhĩ (chuyển về nhịp xoang) hoặc ít nhất phải khống chế nhịp thất để tăng thời gian tâm tr­ương đổ đầy thất trái và giảm chênh áp qua van hai lá. Những thuốc th­ường dùng là digitalis và nhóm chẹn b giao cảm. Dùng các thuốc chống loạn nhịp hoặc sốc điện chuyển nhịp có thể chuyển rung nhĩ về nhịp xoang song hiệu quả lâu dài để tránh tái phát rung nhĩ còn phụ thuộc vào việc giải quyết mức độ hẹp van.



4. Bắt buộc phải điều trị chống đông ở bệnh nhân HHL có rung nhĩ vì nguy cơ huyết khối gây tắc mạch cao: nên duy trì INR trong khoảng từ 2-3. Việc điều trị dự phòng huyết khối nhĩ trái và tắc mạch ở bệnh nhân nhịp xoang còn ch­a thống nhất, song nên điều trị nếu bệnh nhân đã có tiền sử tắc mạch đại tuần hoàn, có cơn rung nhĩ kịch phát hoặc khi đ­ường kính nhĩ trái lớn (³ 50-55 mm) sẽ dễ dàng chuyển thành rung nhĩ. Một số tác giả khác có xu h­ướng điều trị thuốc chống đông cho tất cả bệnh nhân HHL cho dù mức độ hẹp và kích th­ước nhĩ trái tới đâu.



5. Nếu triệu chứng cơ năng nặng lên (NYHA ³ 2) bệnh nhân cần đ­ược chỉ định mổ hoặc can thiệp qua da. Một số tác giả còn coi tăng áp lực ĐMP (³ 55 mmHg) hoặc rung nhĩ cũng là chỉ định để can thiệp hoặc mổ do việc can thiệp sớm giúp kiểm soát rung nhĩ tốt hơn và giảm bớt tỷ lệ nguy cơ, biến chứng về lâu dài. Nếu không can thiệp hoặc mổ thì tỷ lệ tử vong sau 10 năm là 40% ở bệnh nhân trẻ, tăng lên gấp đôi sau 20 năm và tỷ lệ này là 60-70% sau 10 năm ở bệnh nhân già.



B. Nong van bằng bóng qua da

1. Nong van bằng bóng qua da là kỹ thuật đ­a ống thông đầu có bóng vào nhĩ trái qua chỗ chọc vách liên nhĩ rồi lái xuống thất trái và đi ngang qua van hai lá, sau đó bóng sẽ đ­ược bơm lên-xuống dần theo từng cỡ tăng dần để làm nở phần eo của bóng gây tách hai mép van cho đến khi kết quả nong van đạt nh­ ý muốn. Nong van hai lá qua da (NVHL) đã trở thành ph­ương pháp đ­ợc lựa chọn hàng đầu cho các bệnh nhân HHL trên toàn thế giới và đây là thủ thuật chiếm vị trí thứ 2 (về số lượng cũng nh­ ý nghĩa) trong can thiệp tim mạch. Tại Việt nam, NVHL bắt đầu từ 1997, đến nay đã trở thành ph­ơng pháp điều trị th­ường quy. Kết quả nong bằng bóng (tách hai mép van bị dính) th­ường tốt, diện tích lỗ van tăng 1-2 cm², chênh áp qua van hai lá và áp lực động mạch phổi giảm khoảng 1/3 so với áp lực động mạch phổi tr­ớc đó. NVHL đ­ợc ­u tiên lựa chọn vì:

a. NVHL có tỷ lệ thành công cao, ít biến chứng qua nhiều nghiên cứu.

b. NVHL cải thiện đáng kể tình trạng huyết động và diện tích lỗ van.

c. NVHL có kết quả tr­ước mắt và khi theo dõi lâu dài t­ương tự hoặc thậm chí còn hơn nếu so với mổ tách van cả trên tim kín lẫn tim mở.

d. NVHL là thủ thuật ít xâm phạm, nhiều ­u thế so với mổ như­: thời gian nằm viện ngắn, ít đau, không có sẹo trên ngực, tâm lý thoải mái hơn...

e. NVHL có thể thực hiện đ­ược trong một số tình huống đặc biệt mà phẫu thuật khó thành công trọn vẹn hoặc nguy cơ cao như­: ở phụ nữ có thai, ở ng­ời suy tim nặng, ở bệnh nhân đang trong tình trạng cấp cứu...

Hình 12-4. Nong van hai lá bằng bóng Inoue.



2. Chọn lựa bệnh nhân NVHL bao gồm:

a. HHL khít (diện tích lỗ van trên siêu âm <>2) và có triệu chứng cơ năng trên lâm sàng (NYHA ³ 2).

b. Hình thái van trên siêu âm tốt cho NVHL, dựa theo thang điểm của Wilkins: bệnh nhân có tổng số điểm Ê 8 có kết quả tốt nhất.

c. Không có huyết khối trong nhĩ trái trên siêu âm qua thành ngực (hoặc tốt hơn là trên siêu âm qua thực quản).

d. Không có hở hai lá hoặc hở van động mạch chủ mức độ vừa-nhiều kèm theo (> 2/4) và ch­ưa ảnh h­ưởng đến chức năng thất trái.



3. Chống chỉ định NVHL: ở bệnh nhân hở van hai lá vừa-nhiều (³3/4) hoặc có huyết khối mới trong nhĩ trái hay tiểu nhĩ trái.



4. Thang điểm Wilkins trên siêu âm: để lư­ợng hoá tình trạng van và dây chằng giúp cho dự báo thành công của NVHL (do Wilkins đề xuất năm 1988) có độ nhạy cao, đư­ợc hầu hết các trung tâm trên thế giới sử dụng như­ một tiêu chuẩn quan trọng trong chọn bệnh nhân NVHL. Trong thang điểm này thì tình trạng dày của lá van và tổ chức d­ưới van có ảnh h­ưởng nhiều đến việc cải thiện diện tích lỗ van sau nong. Các nghiên cứu theo dõi ngắn hạn và trung hạn đều chỉ ra rằng với điểm Wilkins trên siêu âm Ê 8 thì tỷ lệ thành công rất đáng kể. Có một khoảng “xám” từ 9 - 11 điểm, khi đó kết quả NVHL vẫn có thể tốt nếu có kinh nghiệm. Tuy nhiên, với điểm Wilkins > 11 thì không nên nong van hai lá bằng bóng do kết quả NVHL không tối ­u, tỷ lệ biến chứng, suy tim, tái hẹp sau nong rất cao. Hiện nay ph­ương pháp NVHL bằng dụng cụ kim loại do Cribier đề xuất vẫn cho kết quả tốt ngay cả ở bệnh nhân có tình trạng van xấu (điểm siêu âm cao).



Bảng 12-1. Thang điểm Wilkins trên siêu âm đánh giá van hai lá.

Điểm	Di động van	Tổ chức d­ới van	Độ dày van	Mức độ vôi hoá
1	Van di động tốt, chỉ sát bờ van hạn chế.	Dày ít, phần ngay sát bờ van.	Gần nh­ bình th­ờng: 4 - 5 mm.	Có một điểm vôi hoá.
2	Phần giữa thân van và chân van còn di động tốt.	Dày tới 1/3 chiều dài dây chằng.	Dày ít phía bờ van: 5 -8 mm.	Vôi hóa dải rác phía bờ van.
3	Van vẫn còn di động về phía trước trong thời kỳ tâm trư­ơng, (chủ yếu là gốc van).	Dày tới đoạn xa dây chằng.	Dày lan xuống cả thân lá van: 5 - 8mm.	Vôi hoá lan đến đoạn giữa lá van.
4	Không di động hoặc rất ít.	Dày nhiều và co rút cột cơ dây chằng.	Dày nhiều toàn bộ cả lá van: > 8 - 10mm.	Vôi hoá nhiều lan toả toàn bộ van.

Hình 12-6. Lỗ van hai lá trư­ớc và sau nong bằng bóng.



5. Biến chứng sau nong van hai lá:

5. Biến chứng sau nong van hai lá:

a. Tử vong (dưới 1%) th­ường do biến chứng ép tim cấp hoặc tai biến mạch não.

B. Ép tim cấp do chọc vách liên nhĩ không chính xác gây thủng thành nhĩ hoặc do thủng thất khi NVHL bằng bóng/dụng cụ kim loại (dưới 1%).

c. HoHL luôn là biến chứng th­ường gặp nhất (hở hai lá nặng sau nong chỉ từ 1-6%, theo nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt nam là 1,3%).

d. Tắc mạch đặc biệt là tắc mạch não (dưới 1%).

e. Còn tồn l­ưu thông liên nhĩ: phần lớn lỗ thông này tự đóng trong vòng 6 tháng; những tr­ường hợp còn tồn l­ưu (10%) thì lỗ nhỏ, shunt bé và dung nạp tốt.



6. Siêu âm qua thực quản: có vai trò rất quan trọng trong nong van hai lá: nhằm xác định không có huyết khối nhĩ trái và tiểu nhĩ trái tr­ước khi nong. Trong một số tr­ường hợp đặc biệt, siêu âm qua thực quản h­ướng dẫn lái bóng nong và đánh giá kết quả sau mỗi lần nong (diện tích lỗ van, mức độ hở hai lá, chênh áp qua van hai lá...).



7. Diện tích lỗ van hai lá sau nong: nên đ­ược đánh giá bằng cách đo trực tiếp trên siêu âm 2D. Diện tích lỗ van hai lá tính bằng ph­ơng pháp PHT th­ờng ít tin cậy trong vòng 24-48 giờ sau nong (do huyết động thay đổi nhanh chóng).



8. HoHL: là biến chứng khó kiểm soát nhất (1-6% theo các nghiên cứu). HoHL có xu h­ớng tăng lên sau NVHL vì thế HoHL > 2/4 là chống chỉ định t­ơng đối của NVHL, tuy nhiên, mức độ HoHL nhẹ sau nong là hoàn toàn chấp nhận đ­ợc và dễ dung nạp. Các yếu tố như­ HoHL tr­ước nong, tình trạng van vôi hoá góc mép van... có khả năng thấp trong việc dự báo HoHL sau NVHL. Thang điểm của Padial và Palacios đề xuất có khả năng dự báo khá tốt HoHL nặng sau NVHL.



Khi điểm Padial >10, khả năng HoHL nặng sau NVHL sẽ tăng lên nhiều. Nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt nam cho thấy, với điểm Padial > 10, khả năng bệnh nhân bị HoHL (RR) tăng 53 lần. Cơ chế chính gây hở van hai lá sau nong là th­ương tổn của tổ chức d­ưới van, của mép lá van hoặc do lá van bị co rút gây đóng không kín. Dòng HoHL nhẹ sau nong thư­ờng xuất phát từ mép van trong khi dòng HoHL nặng th­ường do đứt dây chằng hoặc rách lá van. Một số trư­ờng hợp kết quả rất tốt sau nong van, không có hoặc HoHL rất nhẹ ngay sau nong như­ng sau một thời gian lại xuất hiện HoHL nhiều hơn thư­ờng do hiện tư­ợng co rút lá van, hoặc tổ chức dư­ới van di chứng thấp tim.



Bảng 12-2. Thang điểm của Padial dự đoán HoHL.

Thông số	Điểm
Độ dày lá van tr­ước	1 đ 4
Độ dày lá van sau	1 đ 4
Tình trạng vôi hoá mép van	1 đ 4
Tình trạng tổ chức d­ưới van	1 đ 4
Tổng	4 đ 16

9. Tái hẹp sau nong van hai lá: là khi nong van thành công về kết quả nh­ng qua theo dõi thì

(1) diện tích lỗ van hai lá giảm đi nhỏ hơn giá trị tổng diện tích lỗ van hai lá trư­ớc nong và một nửa số diện tích gia tăng sau nong và

(2) triệu chứng lâm sàng rõ (NYHA > 2). Ví dụ: một bệnh nhân có diện tích lỗ van hai lá tr­ước nong van là 1 cm² và ngay sau nong đạt đ­ược 2 cm², phần gia tăng là 1 cm², 1/2 l­ợng gia tăng là 0,5 cm² nên gọi là hẹp lại khi diện tích lỗ van dưới 1,5 cm². Tỷ lệ tái hẹp van hai lá nói chung thay đổi từ 6-21%, sau 4 năm tỷ lệ sống còn là 84%. Nghiên cứu b­ước đầu tại Viện Tim mạch Việt nam (trên 600 bệnh nhân, trung bình 2 năm) cho thấy 100% số bệnh nhân sống sót sau 2 năm, trong đó 85% bệnh nhân không có những triệu chứng cơ năng gây ra do hẹp hai lá, chỉ có 3,4% bệnh nhân tái hẹp van.

a. Tuổi cao, NYHA cao, rung nhĩ, diện tích lỗ van tr­ớc nong nhỏ, áp lực động mạch phổi cao, hở van ba lá nhiều, hở van hai lá tăng sau nong, diện tích lỗ van hai lá sau nong thấp là những yếu tố tiên l­ợng xấu về lâu dài.

b. Kết quả lâu dài (trên 10 năm) sau nong van tuy rất ấn t­ợng (t­ương đ­ương với mổ sửa van tim mở) song mới chỉ dừng lại ở những bệnh nhân trẻ tuổi, van còn chư­a vôi mà ch­a đ­ợc nghiên cứu một cách đầy đủ ở những bệnh nhân lớn tuổi hơn.



C. Phẫu thuật

1. Mổ tách van tim kín: là biện pháp dùng một dụng cụ tách van hoặc nong van bằng tay qua đ­ường mở nhĩ, thông qua đ­ường mở ngực (không cần tuần hoàn ngoài cơ thể). Hiện tại ph­ương pháp này hầu như­ không đ­ược dùng vì đã có nong van hai lá bằng bóng qua da hoặc phẫu thuật tim mở. Mổ tách van hoặc mổ sửa van tim có trợ giúp của tuần hoàn ngoài cơ thể cho phép quan sát trực tiếp bộ máy van hai lá, lấy cục vôi, xẻ và tạo hình mép van và dây chằng van hai lá.



2. Bệnh lý dư­ới van nặng th­ường ­ưu tiên lựa chọn phẫu thuật so với can thiệp. Bệnh lý van tim khác kèm theo HHL cần điều trị (như­ hở hoặc hẹp van động mạch chủ) cũng là một ­ưu tiên cho phẫu thuật. Đối với bệnh nhân tăng áp lực động mạch phổi và hở van ba lá nặng thứ phát, nong van bằng bóng đơn thuần làm giảm áp lực động mạch phổi cũng không đủ để làm giảm hở van ba lá nhất là ở những bệnh nhân lớn tuổi, vì thế phẫu thuật van hai lá kết hợp với tạo hình van ba lá có thể là chiến l­ợc điều trị phù hợp hơn.



3. Phẫu thuật thay van hai lá:

a. Thay van hai lá thư­ờng đ­ược chỉ định khi van vôi và co rút nhiều hoặc có kèm HoHL phối hợp.

b. Lựa chọn thay van hai lá cơ học hoặc sinh học tuỳ thuộc vào nguy cơ của việc dùng thuốc chống đông kéo dài khi có van cơ học so với mức độ dễ thoái hoá của van sinh học. Tỷ lệ sống sót sau thay van 5 năm từ 80-85%.

c. Quan điểm bảo tồn tổ chức d­ưới van trong mổ hẹp van hai lá cũng giống nh­ư hở van hai lá nhằm duy trì cấu trúc và chức năng thất trái sau mổ.



4. Mổ sửa van hai lá: tuy khó hơn song vẫn thực hiện đ­ợc ở một số tr­ờng hợp. Sau 10 năm tỷ lệ sống sót trên 95%, tỷ lệ mổ lại do tái hẹp sau mổ dưới 20%.



5. Tăng áp lực động mạch phổi làm tăng nguy cơ của phẫu thuật song tiên l­ợng của bệnh nhân sau mổ còn tốt hơn nhiều so với chỉ điều trị nội khoa.



6. Phẫu thuật Maze điều trị rung nhĩ mạn tính có thể kết hợp ngay khi tiến hành mổ van hai lá.



D. Theo dõi sau thủ thuật

Theo dõi sau mổ hoặc sau nong van hai lá phải tiến hành ít nhất 1 năm/1 lần, hoặc nhanh hơn nếu nh­ xuất hiện triệu chứng lâm sàng, nhất là khi có các dấu hiệu gợi ý có tái hẹp van hai lá hoặc hở van hai lá phối hợp. Siêu âm tim cần đ­ợc làm định kỳ để theo dõi diễn biến lâm sàng của bệnh nhân.





Thực hành BỆNH TIM MẠCH NGUYỄN LÂN VIỆT (Chủ biên)

Tài liệu tham khảo

1. Alpert JS, Sabik J, Cosgrove DM III. Mitral valve disease. In: Topol EJ, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:503-532.

2. Braunwald E. Valvular heart disease. In: Braunwald E, sd. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1997:1007-1076.

3. Carabello B, Grossman W. Calculation of stenotic valve orifice area. In: Baim DS, Grossman W, eds. Cardiac catheterization, angiography and intervention, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:151-166.

4. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997;337:32-41.

5. Crawford MR, Souchek J, Oprian CA. Determinants of survival and left ventric­ular performance after mitral valve replacement. Circulation 1990;81:1173-1181.

6. Dean LS, Mickel M, Bonan H, et al. Four-year follow-up of patients undergoing percutaneous balloon mitral commissurotomy: a report from the National Heart, Lung, and Blood Institute balloon valvuloplasty registry. J Am Coll Cardiol 1996;25: 1452-1457.

7. Farhat MB, Ayari M, Maatouk F, at al. Percutaneous balloon versus surgical closed and open mitral commissurotomy: seven year follow-up results of a ran­domized trial. Circulation 1995;97:245-250.

8. Glazier JJ, Turi ZG. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty. Prog Cardiovase Dis 1997;40:5-26.

9. Griffin BP, Stewart WJ. Echocardiography in patient selection, operative planning, and intra operative evaluation of mitral valve repair. In: Otto CM, ed. The practice of clinical echocardiography. Philadelphia: WB Saunders, 1997:355-372.

10. Grossman W. Profiles in valvular heart disease. In: Baim DS, Grossman W, ads. Car­diac catheterization, angiography and intervention, 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996:735-756.

11. Mpert JS, Sabik J, Cosgrove DM III. Mitral valve disease. In: Topol EJ, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:503-532.

12. Olesen KH. The natural history of 271 patients with mitral stenosis under med­ical treatment. Br Heart J 1962;24:349-357.

13. Reid CL. Echocardiography in the patient undergoing catheter balloon mitral com­missurotomy. In: Otto CM, ed. The practice of clinical echocardiography. Philadel­phia: WB Saunders, 1997:373-388.

14. Reyes VP, Raju BS, Wynee J, et al. Percutaneous balloon valvuloplasty compared with open surgical commissurotomy for mitral stenosis. N Engl J Med 1994;331: 961-967.

15. Stewart WJ: Intraoperative echocardiography. In Topol EJ, ed. Textbook of cardio­vascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 1492-1525.

16. Thamilarasan M. Mitral valve disease. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott­Raven, 2000.

17. Tuzcu EM, Block PC, Griffin B, Dinsmore H, Newell JB, Palacios IF. Percutaneous mitral balloon valvotomy in patients with calcific mitral stenosis: immediate and long-term outcome. J Am Coll Cardiol 1994;23:1604-1609.

18. Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palacios IM. Percutaneous bal­loon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation. Br Heart J 1985;60:299-308.



theo benhhoc