HIV/AIDS

I. HIV/AIDS là gì?

HIV là tên viết tắt của cụm từ tiếng Anh Human Immuno-deficiency Virus (Virusgây suy giảm miễn dịch ở người). HIV có 2 týp là HIV-1 và HIV-2.

HIV là tên viết tắt của cụm từ tiếng Anh Human Immuno-deficiency Virus (Virusgây suy giảm miễn dịch ở người). HIV có 2 týp là HIV-1 và HIV-2.

AIDS là tên viết tắt của cụm từ tiếng Anh: Acquired Immuno Deficiency Syndrom (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải). Trước đây, bệnh được gọi là SIDA (viết tắt từ tiếng Pháp: Syndrome d'Immuno Deficience Acquise), nhưng do tên này trùng với tên của Tổ chức phát triển quốc tế Thụy Điển SIDA và tên của Tổ chức CIDA (Canađa) cũng gọi là "Si đa" nên thống nhất gọi là AIDS để tránh nhầm lẫn và phù hợp với tên quốc tế.

HIV là tên viết tắt của cụm từ tiếng Anh: Acquired Immuno Deficiency Syndrom (Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải). Trước đây, bệnh được gọi là SIDA (viết tắt từ tiếng Pháp: Syndrome d'Immuno Deficience Acquise), nhưng do tên này trùng với tên của Tổ chức phát triển quốc tế Thụy Điển SIDA và tên của Tổ chức CIDA (Canađa) cũng gọi là "Si đa" nên thống nhất gọi là AIDS để tránh nhầm lẫn và phù hợp với tên quốc tế.

AIDS là một bệnh mạn tính do HIV gây ra. HIV phá huỷ các tế bào của hệ miễn dịch, khiến cơ thể không còn khả năng chống lại các virus, vi khuẩn và nấm gây bệnh. Do đó bệnh nhân dễ bị một số loại ung thư và nhiễm trùng cơ hội mà bình thường có thể đề kháng được.

là một bệnh mạn tính do HIV gây ra. HIV phá huỷ các tế bào của hệ miễn dịch, khiến cơ thể không còn khả năng chống lại các virus, vi khuẩn và nấm gây bệnh. Do đó bệnh nhân dễ bị một số loại ung thư và nhiễm trùng cơ hội mà bình thường có thể đề kháng được.

Bản thân virus và nhiễm trùng được gọi là HIV. Thuật ngữ AIDS được dùng để chỉ giai đoạn muộn hơn của bệnh. Như vậy, thuật ngữ nhiễm HIV/AIDS được dùng để chỉ những giai đoạn khác nhau của cùng một bệnh.

II. Chẩn đoán HIV/AIDS
a. Triệu chứng lâm sàng:
a.1. Nhóm triệu chứng chính:
- Sụt cân trên 10% cân nặng.
- Tiêu chảy kéo dài trên 1 tháng.
- Sốt kéo dài trên 1 tháng.

a.2. Nhóm triệu chứng phụ:
- Ho dai dẳng trên 1 tháng.
- Ban đỏ, ngứa da toàn thân.
- Nổi mụn rộp toàn thân (bệnh Herpes).
- Bệnh Zona (giời leo) tái đi tái lại.
- Nhiễm nấm (tưa) ở hầu, họng, kéo dài hay tái phát.
- Nổi hạch ít nhất là 2 nơi trên cơ thể (không kể hạch bẹn) kéo dài trên 3 tháng.

* Chẩn đoán AIDS: Khi có ít nhất 2 triệu chứng chính + 1 triệu chứng phụ, mà không do các nguyên nhân ngoài HIV như: ung thư, suy dinh dưỡng, thuốc ức chế miễn dịch,...

Khi có ít nhất 2 triệu chứng chính + 1 triệu chứng phụ, mà không do các nguyên nhân ngoài HIV như: ung thư, suy dinh dưỡng, thuốc ức chế miễn dịch,...

b. Các xét nghiệm chẩn đoán
b.1. Xét nghiệm kháng thể.
- Là loại xét nghiệm được tiến hành phổ biến nhất, gián tiếp chỉ ra sự có mặt của HIV thông qua việc phát hiện kháng thể kháng HIV. Qui trình gồm sàng lọc ban đầu bằng sét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết enzym (ELISA).

Nếu kết quả (+), xét nghiệm ELISA được làm lại, nếu vẫn dương tính, kết quả được xác nhận bằng một phương pháp khác, thường là Western blot hoặc xét nghiệm miễn dịchhuỳnh quang.

- Là loại xét nghiệm được tiến hành phổ biến nhất, gián tiếp chỉ ra sự có mặt của HIV thông qua việc phát hiện kháng thể kháng HIV.

Qui trình gồm sàng lọc ban đầu bằng sét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết enzym (ELISA).

Nếu kết quả (+), xét nghiệm ELISA được làm lại, nếu vẫn dương tính, kết quả được xác nhận bằng một phương pháp khác, thường là Western blot hoặc xét nghiệm miễn dịchhuỳnh quang.

b.2. Xét nghiệm trực tiếp: Phát hiện chính bản thân HIV, bao gồm các xét nghiệm kháng nguyên (kháng nguyên p24), nuôi cấy HIV, xét nghiệm acid nucleic của tế bào lympho máu ngoại ci, và phản ứng chuỗi polymerase
Phát hiện chính bản thân HIV, bao gồm các xét nghiệm kháng nguyên (kháng nguyên p24), nuôi cấy HIV, xét nghiệm acid nucleic của tế bào lympho máu ngoại ci, và phản ứng chuỗi polymerase

b.3. Các xét nghiệm máu hỗ trợ chẩn đoán và giúp đánh giá mức độ suy giảm miễn dịch, gồm đếm tế bào T CD4+ và CD8+, tốc độ máu lắng, đếm tế bào máu toàn phần, mỉcoglobulin beta huyết thanh , kháng nguyên p24...

hỗ trợ chẩn đoán và giúp đánh giá mức độ suy giảm miễn dịch, gồm đếm tế bào T CD4+ và CD8+, tốc độ máu lắng, đếm tế bào máu toàn phần, mỉcoglobulin beta huyết thanh , kháng nguyên p24...

b.4. Các xét nghiệm phát hiện bệnh lây qua đường tình dục và nhiễm trùng cơ hội như giang mai, viêm gan B, lao...

III. Điều trị

Việc điều trị cho người nhiễm HIV/AIDS khá phức tạp và tốn kém nhưng chỉ giúp kéo dài sự sống chứ không chữa khỏi được bệnh. Gồm:

1. Điều trị bằng thuốc:
- Thuốc chống virus: CÁc thuốc chống virus ức chế sự phát triển và nhân lên của HIV ở những giai đoạn khác nhau trong vòng đời của virus. Hiện có một số nhóm như:

+ Các chất ức chế men phiên mã ngược tương tự nucleosid (NRTI): đây là nhóm thuốc chống retrovirus đầu tiên được triển khai. Chúng ức chế sự sao chép của một enzym HIV là men phiên mã ngược.
Nhóm thuốc này gồm zidovudine, lamivudine, didanosin, zalcitabine, stavudine và abacavir. Một thuốc mới hơn là emtricitabine phải được dùng phối hợp với ít nhất là 2 thuốc AIDS khác, điều trị cả HIV và viêm gan B.

+ Các chất ức chế protease (PI): Nhóm thuốc này cản trở sự nhân lên của HIV ở giai đoạn muộn hơn trong vòng đời của nó bằng cách tác động vào enzym protease của virus, khiến cho HIV bị rối loạn cấu trúc và không gây nhiễm.
Các thuốc trong nhóm gồm saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir, amprenavir, lopinavir và atazanavir.

+ Các chất ức chế men phiên mã ngược phi nucleosid (NNRTI). Những thuốc này gắn trực tiếp với men phiên mã ngược, gồm các thuốc nevirapine, delavirdine và efavirenz.

+ Các chất ức chế men phiên mã ngược nucleotid (NtRTI). Những thuốc này hoạt động rất giống chất ức chế men phiên mã ngược tương tự nucleotid nhưng tác dụng nhanh hơn.
Thuốc duy nhất trong nhóm này là tenofovir ức chế cả HIV và viêm gan B, tỏ ra có hiệu quả ở bệnh nhân kháng NRTI.

+ Các chất ức chế hoà nhập: không cho virus nhân lên bằng cách ngăn không cho màng virus hoà nhập với màng của tế bào khỏe mạnh. Thuốc đầu tiên trong nhóm này là enfuvirtide tỏ ra ức chế được ngay cả những chủng HIV kháng thuốc mạnh nhất.

- Thuốc điều hoà miễn dịch: Giúp tăng cường hệ miễn dịch, như: Alpha-interferon, interleukin 2, Ioprinasine,...

- Thuốc phòng ngừa và điều trị bệnh cơ hội: Nhiều thuốc được sử dụng có hiệu quả để phòng ngừa và điều trị một số bệnh cơ hội xuất hiện ở người nhiễm HIV/AIDS.

2. Trị liệu bổ sung:
- Chế độ dinh dưỡng tốt, làm việc nghỉ ngơi điều độ.
- Liệu pháp vitamin, liệu pháp vi lượng và châm cứu,...

IV. Đường lây truyền HIV
HIV lây truyền qua 3 đường:

• Đường tình dục.
• Máu và các chế phẩm máu.
• Đường mẹ truyền sang con trong thời kỳ mang thai và cho con bú.

* HIV không lây truyền qua:

• Giao tiếp thông thường: ôm, hôn, bắt tay, nói chuyện, ho, hắt hơi,...
• Dùng chung nhà tắm, bể bơi, bồn tắm, mặc chung quần áo, ngồi chung ghế,...
• Ăn uống chung bát đũa, cốc chén,...
• Côn trùng và súc vật không lây truyền HIV: ruồi, muỗi, chấy, rận, chó, mèo, gà, chim,...

V. Dự phòng
Dựa vào đường lây nhiễm HIV, có các biện pháp phòng sau:

1. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường tình dục:
- Sống lành mạnh, chung thuỷ một vợ một chồng và cả hai người đều chưa bị nhiễm HIV. Không quan hệ tình dục bừa bãi.
- Trong trường hợp quan hệ tình dục với một đối tượng chưa rõ có bị nhiễm HIV không, cần phải thực hiện tình dục an toàn để bảo vệ cho bản thân bằng cách sử dụng bao cao su mới (condom, áo mưa, bao kế hoạch) đúng cách.
- Dùng thuốc diệt tinh trùng và HIV: phổ biến là Nonoxynol-9 (Menfagol) được làm dưới dạng kem bôi, viên đặt, hoặc tẩm vào màng xốp, bao cao su.

2. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây qua đường máu:
- Không tiêm chích ma túy.
- Chỉ truyền máu và các chế phẩm máu khi thật cần thiết, và chỉ nhận máu và các chế phẩm máu đã xét nghiệm HIV.
- Hạn chế tiêm chích. Chỉ sử dụng bơm kim tiêm vô trùng. Không dùng chung bơm kim tiêm. Sử dụng dụng cụ đã tiệt trùng khi phẫu thuật, xăm, xỏ lỗ, châm cứu...
- Tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch cơ thể của người nhiễm HIV
- Dùng riêng đồ dùng cá nhân: dao cạo, bàn chải răng, bấm móng tay,...

3. Phòng nhiễm HIV/AIDS lây truyền từ mẹ sang con:
- Phụ nữ nhiễm HIV không nên mang thai, vì tỷ lệ lây truyền HIV sang con là 30%. Nếu có thai thì uống thuốc dự phòng theo hướng dẫn của bác sĩ.

(Bộ Y tế) moh.gov.vn
Theo benhhoc.com

Bệnh sỏi mật

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết

Triệu chứng riêng thể lâm sàng của viêm đường mật do sỏi?
1. Là thể có cơn đau quặn gan điển hình.
- Rất điển hình: Đau, sốt, vàng da (tam chứng Charcot) tái phát nhiều lần.
- Điển hình: Hội chứng tắc mật ko đầy đủ. Đau, sốt, vàng da.
- Điển hình ít: Đau, sốt, vàng da tái phát nhiều lần, hội chứng tắc mật ko biểu hiện trên lâm sàng.

2. Thể ko điển hình.
Là trường hợp ko có cơn đau quặn gan điển hình, hoặc có cơn đau quặn gan điển hình nhưng thiếu các triệu chứng khác:
- Có hội chứng tắc mật (vàng da, gan to, túi mật to) nhưng cơn đau quặn gan ko điển hình hoặc chỉ hơi đau HSP.
- Có cơn đau quặn gan điển hình nhưng lại ko có vàng da, hoặc ko có gan to, ko có túi mật to.

3. Thể theo vị trí sỏi.
- Sỏi bóng Vanter: đầy đủ triệu chứng.
- Sỏi ống mật chủ: đầy đủ triệu chứng.
- Sỏi túi mật và ống túi mật: ko có triệu chứng tắc mật mà chỉ có đau vùng HSP, khám thấy túi mật to và đau.
- Sỏi đường mật lớn trong gan: thường nằm ở ống gan trái, triệu chứng đa dạng nhưng thường sốt nhiều và kéo dài, triệu chứng tắc mật rõ nhưng ko có túi mật to.

4. Thể phối hợp.
Ngoài sỏi mật vẫn có bệnh khác:
- Sỏi mật và xơ gan: thường sỏi túi mật.
- Tan huyết và sỏi mật: tan huyết nhiều và kéo dài thường dẫn đến sỏi mật, thường là sỏi sắc tố.

5. Thể vi sỏi (sạn hoặc bùn mật).
Đau ít, sốt là chủ yếu và hay tái phát, mỗi lần 1-2 tuần. Triệu chứng tắc mật ít gặp, nếu có ko đầy đủ.

6. Thể nghèo hoặc ko triệu chứng.
Có thể sốt nhẹ hoặc đau âm ỉ HSP, có thể chỉ có rối loạn tiêu hóa.


Chẩn đoán sỏi mật ?
1. Triệu chứng lâm sàng điển hình.
- Cơn đau quặn gan, sốt, vàng da.
- Hội chứng tắc mật.
- Tiền sử đau HSP nhiều lần tái phát.
- Khám thấy gan to, túi mật to, Murphy (+).

2. Triệu chứng lâm sàng ko điển hình.
- Cơn đau quặn gan điển hình nhưng ko có vàng da, hội chứng tắc mật ko có hoặc ko rõ ràng.
- Có hội chứng tắc mật nhưng cơn đau quặn gan ko điển hình.
- Người bệnh đến viện với những tình trạng biến chứng như: VPM mật, Shock nhiễm khuẩn, Viêm túi mật cấp, Chảy máu đường mật, Viêm tụy cấp...
Có khi người bệnh đến viện với những biểu hiện rất nhỏ nhưng kéo dài: đau âm ỉ HSP hoặc RLTH ko rõ nguyên nhân.

3. Xét nghiệm.
- Siêu âm và chụp cắt lớp theo tỉ trọng.
+ Thấy hình ảnh trực tiếp của sỏi.
+ Hình ảnh gián tiếp của sỏi qua hiện tượng giãn các đường mật.
- Chụp mật qua da (hay có biến chứng nên chỉ làm khi chuẩn bị phẫu thuật).
- ERCP.
- Các xét nghiệm sinh hóa.
+ Bilirubin trực tiếp tăng.
+ Lipid máu tăng.
+ Cholesterol máu tăng.
+ Phosphatase kiềm tăng.
+ 5 - nucleotidase tăng.
+ Nước tiểu: sắc tố mật (+), Urobilinogen (-).

Chẩn đoán phân biệt sỏi mật với ...
1. Những trường hợp tắc mật.
- U đầu tụy: tắc mật tăng dần, ko sốt, ko đau HSP, (+): SA, CT scanner, MRI.
- Viêm tụy mạn thể tắc mật: mổ thăm dò.
- K bóng Vanter: ERCP, Siêu âm.
- Viêm vi quản mật tiên phát: vàng da, thông tá tràng dịch mật ko thấy tắc.
SA gan ko thấy giãn đường mật.
- (+): sinh thiết gan.

2. Những trường hợp vàng da ko do tắc mật.
- Viêm gan virus.
- Viêm gan mạn tính.
- Biến chứng của loét dạ dày - hành tá tràng.
- Trong 1 số ít trường hợp có thể nhầm với: huyết tán, bệnh Gilbert, bệnh Dubine-Johnson.

3. Những trường hợp đau HSP.
- Giun chui ống mật: (+) ERCP.
- Loét dạ dày - hành tá tràng.
- RL vận động túi mật: ko sốt, ko vàng da, Bilirubin máu ko tăng.
- Viêm tụy mạn, cấp, sỏi tụy.
- K gan.

Các phương pháp điều trị sỏi ống mật chủ ?
1. Chế độ ăn.
2. Điều trị nội khoa.
- Giảm đau.
- Lợi mật.
- Chống nhiễm khuẩn.
- Thuốc tan sỏi.
3. Lấy sỏi qua nội soi.
4. Phá sỏi bằng siêu âm.
5. Điều trị ngoại khoa.

Trích Dany4.info

ĐỌC XQ PHỔI

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết

Một số điểm cần chú ý:

Chụp XQ phổi bao gồm chụp phim thẳng và nghiêng. Có hai ngoại lệ để không chụp phim nghiêng:
+ Ngoài phim thẳng, các kỹ thuật chụp khác khó khăn hoặc không thể thực hiện được.
+ Mục đích sàng lọc (u, lao ...) hoặc kiểm tra khi bệnh nhân vào viện.

Hiện nay một số tác giả cho rằng chỉ cần chụp phim nghiêng trái là đủ quan sát cả tổn thương bên phải, không cần chụp phim nghiêng phải. Phim bên trái còn cho biết các thông tin về tim.

- Chụp Lordotic được dùng trong 3 tình huống: để quan sát rõ hơn vùng đỉnh phổi, trung thất trên và vùng ranh giới cổ ngực; xác định vị trí một tổn thương bằng cách so sánh 2 vị trí khác nhau; xác định rãnh liên thuỳ nhỏ khi nghi ngờ xẹp thuỳ giữa.

- Chụp nghiêng có hoặc không có chiếu điện đôi khi có ích đối với một số bệnh lý khu trú, ví dụ: tràn dịch màng phổi khu trú, nhưng khi đó nên chụp cắt lớp hoặc CT.

- Kỹ thuật chụp:
+ Tư thế bệnh nhân sao cho tia đi chụm, không quay bệnh nhân, để tay bệnh nhân sao cho xương bả vai bệnh nhân ở ngoài lồng ngực.

+ Bệnh nhân hít sâu sao cho đạt được 95% dung tích toàn phổi, do đó có thể đánh giá được độ sáng của phổi, so sánh được độ sáng của nhu mô giữa hai lần chụp và nhận định chính xác sự tăng hoặc giảm sáng của nhu mô phổi là do bệnh gây ra chứ không phải do kỹ thuật chụp khác nhau.

+ Thời gian chụp càng ngắn càng nhìn rõ nhu mô phổi sau tim.

+ Đối với bệnh nhân nặng cân, phải làm giảm sự tán xạ tia xuống tối thiểu.

Nói chung, mặc dù đã áp dụng tốt các nguyên tắc nêu trên, hình ảnh của trung thất vẫn không rõ.

- Các thông số kỹ thuật chụp: điện nguồn 100mA, 3 pha, 12 xung; điện thế 60-80 kVp, điện áp 400-600mA; thời gian chụp: 10-60ms; khoảng cách bệnh nhân tới bóng Roentghen 1,83m.

* Tiêu chuẩn đánh giá một phim chuẩn đạt yêu cầu về kỹ thuật chụp:
- Cân đối: đường liên mỏm gai cột sống chia đôi đường nối 2 đầu trong xương đòn.
- Xương bả vai ra ngoài lồng ngực.
- Trông thấy đốt sống cổ VI - VII ở phía trên; phía dưới thấy 2 góc sườn hoành, xương sườn XII; hai bên thấy phần mềm lồng ngực.
- Bệnh nhân hít sâu: vòm hoành phải ngang mức cung sau xương sườn X; Bệnh nhân nín thở: không rung, bờ xương rõ nét.
- Tia không non, không già: trông thấy 4 đốt sống ngực đầu tiên. Phim nghiêng: bờ xương ức, xương sườn rõ, nét.

Cách đọc XQ phổi
1. Những điểm cần xác định trước khi đọc phim Xquang phổi:
1.1. Xác định họ tên, bệnh nhân và ngày chụp.
1.2. Xác định chất lượng phim chụp: một phim chuẩn cần có:
- Mức độ tia chụp:
+ Tia vừa: thấy rõ được hoàn chỉnh 3 đốt sống DI – III.
+ Tia cứng (già): thấy > 3 đốt sống.
+ Tia mềm (non): thấy < 3 đốt sống.
- Tư thế: đứng thẳng, không nghiêng, không chếch
- Kích thước: trên, dưới và 2 bên phải đủ hoàn chỉnh cả hình ảnh ngực.

2. Các bước đọc phim phổi thẳng:
2.1. Xác định vị trí tổn thương:
- Theo giải phẫu Xquang: thuỳ và phân thùy
̀
- Theo vùng Xquang:
+ Vùng rốn phổi: chỗ chia nhánh của động mạch phổi (Các đường chạy xuống dưới) và tĩnh mạch phổi (Các đường chạy ngang)

+ Từ cực trên và cực dưới của rốn phổi 2 bên, kẻ 2 đường ngang chia phổi ra 3 vùng: vùng đỉnh, vùng giữa và vùng đáy phổi. Còn có thể chia vùng trên đòn, vùng dưới đòn và vùng cạnh tim…
Nếu đọc theo vùng, thì cần xác định theo các khoảng gian sườn phía trước

2.2. Mô tả tính chất của tổn thương:
- Tổn thương sáng hoặc mờ: nếu là tổn thương ở nhu mô phổi thì có liên quan đến các vân ở phổi. Nếu là tổn thương ở màng phổi, thì không có các vân phổi.

+ Tính chất mờ: mờ đậm hay nhạt, thuần nhất, không thuần nhất hay tương đối thuần nhất?

Ví dụ:
. Mờ bằng màng xương là tổn thương xơ, mờ đậm hơn màng xương là vôi.
. Mờ thuần nhất trong tràn dịch màng phổi
. Mờ không thuần nhất trong lao thâm nhiễm đỉnh phổi

+ Dạng tổn thương: mờ thành đám là mờ không có ranh giới rõ ràng. Bóng mờ: ranh giới tương đối rõ. Khối mờ: mờ đậm, ranh giới rõ

- Tổn thương hang: là một vòng khép kín, lòng sáng.
- Tổn thương nốt: đường kính < 10 mm.
- Tổn thương u cục: đường kính từ 10 mm trở lên
- Tổn thương xơ: mờ đậm kèm theo sự co kéo các tổ chức lân cận.

Ví dụ:
. Tổn thương dạng hang trong lao xơ hang
. Tổn thương dạng nốt trong di bào ung thư thể kê
. Tổn thương dạng u
. Tổn thương dạng xơ trong lao xơ hoá thuỳ trên phổi trái

2.3. Đọc các phần còn lại khác:
Khi đọc cần chú ý sự liên quan của chúng với tổn thương chính (bị đẩy hay bị kéo).

- Khí quản: là vệt sáng nằm chính giữa cột sống. Nếu thấy lệch sang 1 bên, có thể do tư thế chụp, có thể do bị co kéo hoặc bị đẩy.

- Rốn phổi: bình thường rốn phổi phải nằm tương ứng với gian sườn 3 và thấp hơn rốn phổi trái 1 - 1,5 cm. Rốn phổi chính là chỗ giao nhau của động mạch phổi và tĩnh mạch phổi tạo thành 1 góc, góc này đầy gọi là rốn phổi rộng (gặp trong u). Khẩu kính mạch máu thuỳ dưới to gấp 2 mạch máu thuỳ trên, nếu thấy mạch máu trên dưới bằng nhau và lan toả quá 1/2 trường phổi gọi là rốn phổi đậm. Tổn thương vùng rốn phổi chủ yếu là u ở PQ và trung thất.

- Nhu mô phổi: đọc theo các vùng: đỉnh và dưới đòn, vùng giữa phổi và nền phổi. đọc theo các khoảng gian sườn phía trước và so sánh đối xứng 2 bên từ trên xuống, từ ngoài vào. Nếu tổn thương khú ở thuỳ hoặc phân thuỳ phổi, thì nói rõ thuỳ và phân thuỳ nào.

- Trung thất và tim: biến dạng các cung tim và mạch máu cũng có hướng cho chẩn đoán các tổn thương phổi. Hình ảnh các cung tim có gì thay đổi bất thường (tim to, quai động mạch chủ giãn, cung động mạch phổi giãn…). Hình ảnh của trung thất rộng ra, nhất là trung thất trên, cần theo dõi u trung thất. Trung thất bị đẩy trong TDMP, TKMP, u lớn… Trung thất bị co kéo gặp trong xẹp phổi, xơ phổi. Dấu hiệu đẩy phân ly (đẩy trung thất, kéo khí quản) thường gặp trong ung thư.

- Vòm hoành và các góc tâm hoành, sườn hoành: bên phải, đỉnh cao của vòm hoành ở gian sườn 5. Nếu thấy vòm hoành giảm hoặc mất đường cong, góc tâm hoành mở rộng (góc tù), là vòm hoành hạ thấp trong KPT. Nếu vòm hoành nhăn nhúm, dúm dó, lên cao, là vòm hoành bị co kéo do tổn thương xơ, xẹp phổi.

- Xương sườn và khoảng gian sườn: vôi hoá sụn sườn và xương sườn chẽ đôi, có thể gặp ở người bình thường. Nếu xương sườn bị khuyết, gậm mòn, phá huỷ, là bệnh lý (lao, ung thư ). Các khoảng gian sườn giãn trong : HPQ, KPT, TKMP, TDMP; bị co kéo trong: xơ phổi, xẹp phổi, dầy dính màng phổi.

2.4. Tóm tắt, kết luận và đề ra chẩn đoán:
Tóm tắt toàn bộ các phần đã đọc ở trên, kết luận những đặc điểm để nêu ra chẩn đoán. Đọc phim có thể cho chẩn đoán xác định, nhưng có khi cần phải chẩn đoán phân biệt và cũng có thể chưa chẩn đoán được.

3. Một số hình ảnh tổn thương cơ bản:
3.1. Viêm phổi thuỳ: mờ thuần nhất cả thuỳ phổi, có thể thấy phế quản hơi, thuỳ phổi ở nguyên vị trí giải phẫu, thường do phế cầu khuẩn. Nếu thấy thuỳ phổi co nhỏ lại, có thể là thuỳ viêm lao.

3.2. Xẹp phổi thuỳ: mờ đậm, thuần nhất, thuỳ phổi co nhỏ, kèm theo co kéo các bộ phận xung quanh

3.3. Tổn thương dạng lưới nốt: thường gặp trong các bệnh:
- Phế quản phế viêm: nốt mờ nhạt tập trung quanh rốn phổi.
- Phổi tim (suy tim gây xung huyết phổi): mờ nhạt, lưới là chính, tập trung nhiều 2 đáy phổi.
- Lao tản mạn (cấp: nốt nhỏ <> 1,5 cm ): kích thước đồng đều đối xứng từ đỉnh xuống.
- Ung thư di căn thể nốt: các nốt đậm, lưới đậm.
- Ngoài ra còn gặp trong bụi phổi và Sarcoidôzơ, lao + HIV/AIDS…

3.4. Tràn dịch màng phổi:
- Tràn dịch thể tự do: mờ thuần nhất ở đáy phổi, mất góc sườn hoành, giãn khoảng gian sườn, đẩy tim và trung thất.
- Thể khu trú: mờ thuần nhát vùng rãnh liên thuỳ, vòm hoành, trung thất, góc tâm hoành, đỉnh phổi thành ngực.

3.5. Tổn thương lao phổi

3.5.1 Các phương pháp:
- Chiếu điện:
+ Lợi ích: phát hiện sơ bộ tổn thương phổi hoặc để loại trừ tổn thương ở phổi. Phát hiện tràn dịch màng phổi thể vòm hoành, một đông đặc phổi, một hang lao hạơc 1 apxe phổi bị tim trái hay mái sau của vòm hoành che lấp
+ nhược điểm: Có thể bỏ sót lao kê, lao nốt ở đỉnh phổi hoặc một thâm nhiễm mới nhỏ

- Chụp XQ phổi:
+ Cho phép chẩn đoán được các thể lao phổi, các giai đoạn tiến triển(kết hợp với lâm sàng và XN) mới xác định được diện tích của tổn thương lao, kích thước và số lượng hanh lao

+ XQ phổi nghiêng: xác định khu trú tổn thương theo phân thuỳ và thuỳ phổi để phát hiện hang lao hoặc thâm nhiễm lao sau tim, sát vòm hoành

+ Chụp Kiểu Lordotic hoặc tư thế Fleischner(ưỡn lưng ra đằng sau 30 hoặc 450) để phát hiện tổn thương lao ở đỉnh phổi bị xương đòn và xương sườn I che lấp và để xác định viêm hoặc tràn dịch ở rãnh liên thuỳ lớn hạơc thâm nhiễm ở thuỳ giữa bên phải, ở thuỳ lưỡi bên trái

- Chụp CT:
- Chụp chếch trước phải hoặc chếch trước trái sử dụng phát hiện các hạch sưng to ở carina(lao hạch khí phế quản)
- Chụp đm phế quản: tìm nguyên nhân khái huyết

3.5.2 Các tổn thương XQ cơ bản trong lao phổi:
- Các nốt mờ: gồm hình ảnh hạt kê đường kính < 2mm, đều nhau,đối xứng 2 bên phổi. Các nốt từ 2-5mm và các nốt lớn dưới 10mm xen kẽ nhau lan tràn từ đỉnh xuống dưới hoặc các nốt mờ nhỏ không đều nhau lan tràn ở thuỳ dưới(lan tràn theo đường phế quản). Các nốt vôi hoá(đậm độ bằng xương)

- Bóng mờ thâm nhiễm: bóng mờ đk > 10mm

- Đường mờ: dày từ 1-3mm lan toả ra rốn phổi tới vùng thâm nhiễm dưới xươgn đòn, các đường xơ, cục xơ

- Hang lao: hang nhỏ đk <> 4cm, hang khổng lồ ddk> 6cm, hang lao ít khi có mực nước. Hang xơ là hang có thành dày xơ hoá méo mó. Hang đầy là do phế quản dẫn lưu bị chíp hẹp hoàn toàn, từ hang đầy sẽ có vỏ bọc hình thành u lao. Hang phồng là hang riềm mòng lúc thì ro ra lúc thì nhỏ lại do ở phế quản dẫn lưu bị tổn thương lao tạo nên cơ chế van

- Tổn thương lao có 4 đặc điểm:
+ Hay ở 1/2 trên phổi: vùng đỉnh, dưới xương đòn và cạnh rốn phổi. Tổn thương ở thuỳ dưới hay gặp ở bệnh nhân HIV/AIDS
+ Đối xứng 2 bên phổi nếu tổn thương lan tràn đường máu, tổn thương chéo nhau giữa 2 phổi nếu lan tràn đường phế quản
+ Tổn thương xuất tiết, tăng sinh, và xơ hoá nghĩa là xen kẽ giữa tổn thương tiến triển và tổn thương ổn định
+ Đáp ứng với thuốc lao ngoài 1 tháng điều trị

3.5.3 Nguyên tắc đọc phim:
- Không có hình ảnh XQ nào được coi là đặc hiệu của lao phổi mà chỉ có những hình ảnh gợi ý là lao phổi bởi vậy khi đọc XQ lao phổi phải
- Kết hợp với lâm sàng
- kết hợp với cơ chế bệnh sinh
- Kết hợp với các phim đã có từ trước(đọc phim chuỗi): tổn thương xoá nhanh thì rất ít khả năng do lao, nếu tồn tại ngoài 3-4 tuần thì có khả năng là lao hạơc một bệnh phổi mạn tính khác
- Từ mô tả hình ảnh tổn thương đến phân tích tổng hợp thành hội chứng XQ phổi rồi biện luận chẩn đoán. Chỉ có XQ không thì không đủ cơ sở đánh giá tổn thương lao đang hoạt động hay ổn định

3.5.4 Chẩn đoán phân biệt về XQ:
- Lao phổi với ung thư phổi: u lao dễ nhầm với u phổi: đôi khi có thể vừa lao phổi vừa K phổi, di căn hạt kê có trhể nhầm với lao tnả mạn
- Lao phổi với nhiễm khuẩn phổi
- Viêm phổi chậm hấp th có thể nhầm với lao thâm nhiễm
- Phế quản phế viêm ở người lớn có thể nhầm với lao tản mạn
- Apxe phổi có thể nhầm với hang lao
- Bệnh nấm phổi Blastomyces có thể nhầm với lao thâm nhiễm có hang; u nấm Candida Albicans có thể nhầm với u lao
- Lao phổi có hang với giãn phế quản
- Hang lao với:
+ Kén phế quản: riềm mỏng, tròn đều
+ Hang ung thư: thành dày, bờ trong lồi lõm, gồ ghề
+ Hình ảnh nốt nhỏ rải rác 2 bên phổi có rất nhiều nguyên nhân dễ bị nhầm với lao tản mạn mạn tính

3.6. Hình ảnh các hang phổi:
- Kén khí: riềm mỏng, đơn độc hoặc rất nhiều
- Lao hang: hình hang có rất ít thâm nhiễm ở xung quanh.
- Lao thâm nhiễm phá huỷ: trên nền phổi bị thâm nhiễm có 1 hoặc nhiều hang.
- Lao xơ hang: hang xơ thành nhẵn, méo, xung quanh tổ chức phổi xơ mạn tính.
- Hang ung thư: khối u bị phá huỷ lệch tâm, bờ trong gồ ghề, vỏ dầy.
- áp xe phổi: hình hang có mức khí dịch.

3.7. Các u phổi: u lành thường tròn hoặc bầu dục. U ác thường có nhiều cung, xung quanh có các vân phổi lan toả ra.
3.8. Hen phế quản: phổi tăng sáng ngoại vi, mạch phổi thưa thớt. Vòm hoành hạ thấp, giãn khoảng gian sườn. Nếu chỉ như vậy trong cơn hen, gọi là giãn phổi cấp. Nếu thường xuyên như vậy là khí thũng phổi.

4. Đọc mẫu 1 phim phổi lao:
- Phim của bệnh nhân Nguyễn Văn A. 25 tuổi chụp ngày…
- Chất lượng phim chụp tốt.
- Vị trí tổn thương ở thuỳ trên phổi phải, với tính chất mờ tương đối thuần nhất, có hình hang 3 cm ở gian sườn II. Vùng dưới xương đòn trái có đám mờ không thuần nhất. Khí quản, tim, trung thất vẫn ở vị trí bình thường. Rốn phổi phải bị kéo lên gian sườn II. Vòm hoành phải bị kéo lên nhẹ. Các góc tâm hoành, sườn hoành và các khoảng gian sườn bình thường.
- Tóm lại đây là một tổn thương phổi mạn tính có phá huỷ, khu trú ở thuỳ trên phải, lan tràn dưới xương đòn trái. Tổn thương đó nghĩ đến do lao.
- Chẩn đoán: lao thâm nhiễm thuỳ trên phổi phải giai đoạn phá huỷ và lan tràn.

5. Một vài kinh nghiệm phát hiện tổn thương PGS Nguyễn Xuân Triều - Bộ môn lao bệnh phổi -viện 103-HVQY)
Nếu nhìn không thấy tổn thương trên phim, thì tìm kĩ từ trên xuống dưới , từ ngoài vào trong, đối xứng 2 bên ở từng khoảng gian sườn, tại các ô không có xương. Nếu thấy có từ 1 nốt mờ trở lên, thì đó chính là tổn thương. Sau đó khoanh gộp toàn bộ vùng đã đọc thành vị trí tổn thương
.
Bài thơ đọc phim:

Nhìn khắp hình phổi trên phim
Tổn thương không thấy hãy tìm như sau
Từ trên xuống duới, ngoài vào
Hai bên đối xứng chỗ nào không xương
Nếu thấy 1 nốt bất thường
Thì coi là chính tổn thương gộp vào

Khó thở và ho ra máu trong bệnh tim

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết

1. Bệnh sinh của khó thở trong bệnh tim:

* Trong cơn hen tim: chủ yếu là do vai trò của hiện tượng xung huyết phổi, xung huyết phổi cản trở hô hấp vì:
- Ngăn cản sự khuếch tán oxy nên máu kém bão hoà oxy.

- Tổ chức phổi xung huyết kém đàn hồi, căng ra khó, thu lại cũng hạn chế, do thở nóng như vậy nên người bệnh bị suy hô hấp, thiếu oxy và ứ lại khí cacbonic gây khó thở.

- Người ta đã chứng minh vao trò của xung huyết phổi trong cơn khó thở cấp, vì hâu như loại khó thở này chỉ gặp ở những người bị bệnh tăng huyết áp, bệnh lỏ động mạch chủ, bệnh van hai lá, động mạch vành và các trường hợp suy thất trái. Nhiều tác giả đã khảo sát về huyết động trong các trường hợp đó thấy khối lượng máu qua phổi tăng lên, đồng thời dung tích sống giảm xuống.

Trong lâm sàng cũng thấy rõ biểu hiện xung huyết phổi trong cơn khó thở: các ral ở phổi xuất hiện nhiều dần, tiếng thứ hai của tim ở ổ động mạch phổi mạnh lên, có khi mạnh hơn cả tiếng thứ hai ở ổ động mạch chủ ngay trong những người bệnh cao huyết áp
.
Trong giấc ngủ, có sự tăng cường của hoạt động thần kinh phế vị, gây xung huyết phổi, co thắt cơ trơn nên dễ làm cho cơn hen tim xuất hiện.

* Trong cơn phù phổi cấp:
Cũng do yếu tố xung huyết tiểu tuần hoàn, áp lực mao mạch phổi tăng vượt áp lực keo của huyết tương, cho nên phù phổi cấp hay xuất hiện ở các người bệnh suy thất trái hay nhĩ trái, vì các trường hợp này có xung huyết phổi và cao áp mao mạch phổi, máu ứ trệ lâu, gây tổn hại thành mao mạch, dễ để huyết tương thấm qua rồi vì một nguyên do thuận lợi, đột nhiên giảm lưu lượng tim trái mà tim phải còn khoẻ thì phù phổi cấp xuất hiện vì tim phải tống một lượng máu khá nhiều mà tim trái, vì yếu không đưa lượng máu ấy đi kịp.

Ví dụ khi truyền một lượng lớn huyết thanh, khi gắng sức, khi có thai giai đoạn sắp đẻ, khi sản phụ mới đẻ hoặc khi ăn nhiều muối. Chính vì thế nên trong phù phổi cấp, người ta chích máu hoặc buộc garo để làm giảm lưu lượng máu tĩnh mạch trở về tim.

* Trong suy tim phải: do ứ máu ở ngoại vi, làm giảm áp lực riêng phần suy và tăng áp lực CO2 trong tĩnh mạch, thiếu oxy ở xoang cảnh và trung tâm thở, sẽ gây khó thở. Cũng do ứ máu, dẫn tới tràn dịch màng phổi, màng bụng làm cản trở hoạt động của phổi, của cơ hoành và gây khó thở.

* Các yếu tố thể dịch và huyết động trong khó thở:
- Vai trò lưu lượng máu: có kiến thức cho rằng do lưu lượng máu trong suy tim giảm nên trung tâm hô hấp bị thiếu nuôi dưỡng gây khó thở.

- Vai trò Oxy và CO2: ở người suy tim có hiện tượng thiếu oxy trong mô vì áp lực riêng phần oxy trong tĩnh mạch hạ xuống trong khi áp lực CO2 trong tĩnh mạch tăng lên, buộc cơ thể thích nghi bằng thông khí nhanh nên khó thở.

- Trong tư thế nằm người bị bệnh tim thường khó thở vì ở trong tư thế này khối lượng máu ở phần dưới cơ thể dồn lên làm xung huyết phổi, máu lại khó lưu thông do ứ trệ ngoại vi nên khó thở.

2. Ho ra máu:
Trong các bệnh tim, ho ra máu thường xảy ra trong ba trường hợp:
- Hẹp van hai lá, trường hợp này thường gặp nhất.
- Tắc động mạch phổi gây nhồi máu phổi.
- Trường hợp suy tim trái (phù phổi cấp).

* Cơ chế:
- Trong bệnh hẹp van hai lá:
Do sự cản trở của dòng máu từ nhĩ trái về thất trái, máu ứ lại ở phổi làm áp lực mao mạch phổi tăng lên, có thể làm vỡ các mao mạch và người bệnh bị ho ra máu.

- Trong tắc mạch phổi:vì các mạch tắc gây hư hại nội mạc của mạch, đồng thời có những hiện tượng phản ứng xung quanh gây giãn mạch, thoát huyết quản và dễ bị viêm nhiễm làm hư hại các mô nên người bệnh khạc ra máu lẫn những mảnh mô bị huỷ hoại.

- Trong phù phổi cấp: cơ chế ho ra máu cũng tương tự như trong hẹp van hai lá, ở đây cũng có yếu tố xung huyết phổi và tăng thâm tính mao mạch phổi, nhưng thường xảy ra khi lưu lượng tuần hoàn phía tim phải vẫn nhiều như lúc bình thường, hoặc tăng hơn do yếu tố bên ngoài (ví dụ truyền nhiều dịch vào chẳng hạn) nên huyết tương tràn ngập phế nang, người bệnh khạc ra rất nhiều bọt hồng.

* Đặc tính của ho ra máu trong bệnh tim:
- Trong trường hợp phù phổi cấp, người bệnh sùi ra bọt hồng là chính nên dễ phân biệt và cũng khó lầm.

- Còn các trường hợp hẹp van lá, nhồi máu phổi thì máu ra thường ít, lẫn với đờm

Muốn phân định xem ho ra máu thuộc nguyên nhân bệnh tim hay bệnh phổi ta cần kết hợp thêm khám tim phổi người bệnh, cần lưu ý xem có tổn thương van hai lá không, dựa vào bệnh cảnh cấp tính, đau ngực dữ dội và khó thở là những triệu chứng của nhồi máu phổi, đồng thời cần xem hình ảnh Xquang phổi, vì trong đa số trườn hợp nếu có tổn thương ở các đỉnh phổi và phế trường thể hiện bởi hình mờ không đồng đều hoặc hình hang thì nghĩ nhiều đến lao phổi và phải thử đờm nhiều lần tìm vi khuẩn lao, một số ít trường hợp khác bị ho ra máu là ung thư phổi và giãn phế quản thì phải có diễn biến từ trước và có thể chẩn đoán và sinh thiết hạch thấy tế bào ung thư (trường hợp ung thư), thấy hình giãn phế quản khi chụp phế quản có chất cản quang (trường hợp giãn phế quản).

Theo Dany4.info

HỘI CHỨNG CHUYỂN HOÁ

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào "tiêu đề" hoặc "đọc thêm..." để xem toàn bộ bài viết

Metabolism syndrom

1. Một vài nét về sự hình thành
Những dấu hiệu quan trọng của hội chứng này được Morgagni mô tả từ lâu khi ông nhận xét rằng “ xơ vữa động mạch và béo tạng thường hay gặp ở những người con nhà dòng dõi”. Ông mô tả đó là những người có đặc điểm công việc là” làm việc nghiên cứu sách vở, có cuộc sống tĩnh tại, thời gian làm việc nhiều hơn là vận dộng, người thường có những bữa ăn thừa năng lượng”, tức là không phải ở những người lao động chân tay, không phải người có hoạt động thể lực nặng

Sau đó, Kylin nă 1923 đã mô tả những dấu hiệu có liên quan đến nhóm các triệu chứng này
Một sự kiện quan trọng khác cần được ghi nhận đó là, năm 1947 Vague đã chia béo phì ra làm 2 loại, béo Gynoid và Andoi. Béo Gynoid được đặc trưng bởi sự tập trung của mô mỡ ở quanh đùi và mông, trong khi đó béo Androi đặc trưng bởi sự tập trung của mô mỡ ở bụng. béo Andoi có liên quan nhiều đến kháng insulin.

Những tiền đề quan trọng khác để người ta đưa ra khái niệm hội chứng chuyển hoá tiếp theo là việc tìm ra mối liên quan giữa các acid béo tự do(FFA) và nồng độ insulin, là kỹ thuật kẹp insulin glucose máu bình thường. Cuối cùng là hàng loạt các khái niệm được hoàn thiện như quá trình tiếp nhận glucose được insulin hoạt hoá, các tiêu chuẩn về rối loạn chuyển hoá lipid, những tiêu chuẩn về tăng huyết áp… tất cả đã giúp cho sự ra đời một “ hội chứng chuỷen hoá”

Năm 1938, Gerald Reaven mô tả “ Hội chứng X” bao gồm một nhóm các yếu tố nguy cơ của bệnh lý mạch vành như tăng huyết áp, tăng glucose máu, tăng TG và hạ HDL-c máu. Reaven cũng đưa ra giả thuyết coi kháng insuln có vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của “ Hội chứng X”. Bởi vậy còn có những tên gọi khác “ HC kháng insulin”, “ HC Reaven”. Hc này cũng còn dược các nhà dịch tễ học Australia bổ sung thành Hc CHAO bao gồm các bệnh mạch vành, tăng huyết áp, xơ vữa mạch, béo phì và đột quỵ (Coronary artery diease, Hypertension, Atherosclerosis, Obesity and Stroke)

Trong thực tế hội chứng chuỷen hoá bao gồm một nhóm các triệu chứng và dấu hiệu thường gặp trong các bệnh “ có tính chất chuyển hoá”- nhất là nhóm bệnh nội tiết- tim mạch. Cũng trong thời gian này nhiều tác giả với những nghiên cứu khác nhau đã từng bước thống nhất các tên gọi, các tiêu chuẩn chẩn đoán

- Hc chuyển hoá(Metabolism syndrom)
- Hc rối loạn chuyển hoá(Dysmetabolism syndrom)
- Hc kháng insulin( Insulin resistance syndrom)
- Hc X chuyển hoá(X syndrom)

Nhìn chung các tác giả sau này là nhóm các tác giả xuất phát từ mục đích nghiên cứu của mình để đưa ra những tiêu chuẩn riêng biệt, phục vụ cho mục tiêu phòng chống bệnh tật mà nhóm đó theo đuổi. Song thực tế, ngoài phần đặc điểm của riêng mình, họ đều có những tiêu chí chẩn đoán chng. Năm 1998 một nhóm nhà nghiên cứu của WHO xác định vị trí của hc này và goi là HC chuyển hoá và khuyến cáo không nên gọi là HC kháng Insulin vì cho rằng việc gọi tên nà là do hiện tượng káng insulin không phải là nguyên nhân cơ bản của tất cả các yếu tố nguy cơ tạo nên hội chứng.

2. Định nghĩa và tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hoá (HCCH)
2.1 Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán
Có nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau tuỳ thuộc vào nhóm các tác giả. Giới thiệu một số tiêu chuẩn chẩn đoán

2.1.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO:
Đây là tiêu chuẩn đang được áp dụng phổ biến nhất

* Tiêu chí bắt buộc là kháng insulin(tiêu chí A): được xem là có kháng insulin khi có motọ trong các biểu hiện:
- Đái tháo đường týp 2
- Rối loạn dung nạp glucose- IGT(sau nghiệm pháp OGT)
- Suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói- IFG
- Glucose máu bình thường nhưng có tăng insulin máu

* Các tiêu chí khác(tiêu chí B):
- Tăng HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc tâm trương ≥ 140mmHg và/hoặc tâm trương ≥ 90mmHg
- Rối loạn chuyển hoá lipid:
+ Triglycerid(TG) > 1,7mmol/l và/hoặc
+ HDLc <> 0,9(với nam); > 0,85(với nữ) hoặc BIM > 30(với người châu Âu, châu Mỹ) BMI > 27 với người châu Á
- Microalbumin niệu dương tính:
- Tiêu chuẩn AER ≥ 20mcg/phút hoặc Albumin niệuk/Creatinin niệu> 30m/g
Để chẩn doán xác định có HCCH buộc phải có tiêu chí A(một trong 4 điểm của A) thêm vào từ 2 điểm trở lên của tiêu chí B

2.1.2 Tiêu chuẩn của ATPIII thuộc chương trình giáo dục về cholesterol quốc gia của Hoa Kỳ(NCEP- National Cholesterol Education Program):
- Glucose máu lúc đói ≥ 5,6mmol/l
- HA ≥ 130/85mmHg
- TG > 1,7mmol/l(> 50mg/dl)
- HDL-c <> 102(với nam); > 88cm với nữ
Để xác định có HCCH phải có từ 3 tiêu chuẩn trở lên

2.1.3 Tiêu chuẩn của các nhà nội tiết Mỹ(American Association of Clinical Endocrinologists- AACE):
- Thừa cân/béo phì( BMI> 25)
- Tăng TG > 1,7mmol/l
- HDL-c thấp: nam <> 7,8mmol/l
- Glucose máu lúc đói từ 6.1 đến 7.0mmol/l
- Các yếu tố nguy cơ khác cũng được tham khảo như tiền sử gia đình có người mắc bệnh đái tháo đường typ 2; có tăng huyết áp; có mắc bệnh tim; có HC buồng trứng đa nang; hoặc lối sống tĩnh tại, tuổi cao, hoặc ở trong nhóm người có yếu tố nguy cơ cao giống như người mắc bệnh đái tháo đường.

2.1.4 Tiêu chí của nhóm nghiên cứu về kháng insulin của châu Âu(EGIR- European Group for the study of insulin resistance):
A- Tiêu chí bắt buộc có tăng insulin máu
B- Các tiêu chí khác:
- Tăng glucose máu: glucose máu lúc đói ≥ 6.1mmol/l
- Tăng huyết áp HA tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg hoặc đã điều trị thuốc hạ áp
- RLCH lipid:
+ Tăng TG > 2mmol/l
+ HDL <> 90cm với nam > 80cm với nữ
Để chẩn đoán xác định phải có tăng insulin máu(tiêu chí A) với ít nhất 2 điểm của tiêu chí B

2.2 Một số nhận xét về các tiêu chuẩn chẩn đoán
* Vai trò của test dung nạp glucose bằng đường uống (OGT test)
Đánh giá về OGTT(oral glucose tolerance test) có nhiều ý kiến khác nhau, tuỳ theo mục đích của nhóm nghiên cứu. Cả WHO và AACE đều sử dụng test này để làm phương tiện tìm tiêu chí đánh giá tình trạng chuyển hoá đường trong khi ATP III lại ít quan tâm về vấn đề này. Do mụcđích chính là xác định mối liên quan giữa HCCH với bệnh lý mạch vành, ATP III đã xác định có 6 yếu tố liên quan:
- béo bụng
- RL lipid máu tạo vữa xơ động mạch
- Tăng HA
- Kháng insulin ± rối loạn dung nạp glucose
- Tình trạng dễ viêm nhĩêm động mạch
- Tình trạng tăng đông

Các tác giả quan tâm đến vấn đề kháng insulin thì lại dùng OGT test như một phương tiện chẩn đoán. Như tiêu chuẩn của WHO chẳng hạn các tác giả cho rằng, HCCH đã có ngay từ khi có dấu hiệu kháng insulin, tức là có biểu hiện tăng insulin máu mà glucose máu vẫn ở mức bình thường

Có lẽ đây là những quan điểm chung đang gây tranh cãi trong khi bàn về tiêu chí của HCCH. Cho tới nay có nhiều ý kiến cho rằng việc sử dụng OGT test là cần thiết vì khi tiến hành OGT test người ta có thể biết tình trạng chuyển hoá glucose, cùng lúc vừa đánh giá cả tiên lượng diễn biến bệnh. Thông thường IGT tới đái tháo đường là 6%/năm và IFG là 3%/năm. Trong thực tế nếu áp dụng tiêu chuẩn của ATP III mà dùng OGT test thì tỷ lệ mắc HC chuyển hoá ở lứa tuổi trên 50 sẽ tăng 5%

Về tiên lượng diễn biến, người ta cũng còn thấy rằng những người có rối loạn dung nạp glucose đồng thời có suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói sẽ có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn hẳn những người chỉ có rối loạn dung nạp glucose nhưng có có suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói

* Đánh giá về tiêu chuẩn của WHO và ATP III
Sự khác biệt cơ bản của 2 tiêu chuẩn được áp dụng phổ biến nhất hiện này là ở quan điểm nhìn nhận về vai trò của kháng insulin. Tiêu chuẩn của WHO coi kháng insulin có giá trị như đái tháo đường, như các bất thường khá của chuyển hoá glucose.Ngược lại ATP III chỉ có một tiêu chí là glucose máu lúc đói ≥ 6,1mmol/l. Rõ ràng trong tiêu chuẩn này không coi trọng vai trò của kháng insulin. Do không sử dụng nghiệm pháp tăng đường huyết vào chẩn đoán nên tiêu chuẩn này đã bỏ sót số người mắc bệnh đái thoáo đường dạng tiềm ẩn.

Vấn đề sử dụng tiêu chuẩn béo trung tâm đựoc nhất trí cao. Thực chất người thừa cân, béo phì thường có kháng insulin. Đặc biệt thể béo bụng được chú ý nhiều hơn.

Thật ra cả 2 tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO và ATP III đều bỏ sót một số lượng không nhỏ người có kháng insulin, có yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh lý tim mạch

Vần đề gọi tên, tháng 11 năm 2004 tại hội nghị quốc tế lần thứ 2 về HC kháng insulin, nhiều tác giả đề nghị nên lấy lại tên là HC Reaven. Bởi lẽ hc này đã tôn tại qua thời gian dài và có những đóng góp tích cực, nhưng rất khó có được sự thống nhất trong cách nhìn nhận đánh giá bởi có nhiều quan niệm xuất phát từ những mục tiêu nghiên cứu khác nhau

2.3 Tỷ lệ mắc bệnh
Do không có sự thống nhất nên theo các tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau sẽ có sự khác nhau về tỷ lệ mắc bệnh
Theo tuổi
- Nam <> 55 theo WHO có 23%, EGIR có 33%

3. Sinh lý bệnh học của HCCH
Sinh lý bệnh của HCCH rất phức tạp, nó vừa gồm các yếu tố đan xen có liên quan tới nhau như béo phì và rối loạn hoạt động của mô mỡ, tình trạng kháng insulin lại vừa có những yếu tố độc lập như bệnh lý phân tử ở gen, bệnh lý mạch máu, bệnh có nguồn gốc miễn dịch. Sự phối hợp của các yếu tố như tuổi, tình trạng dễ viêm nhĩêm, sự thay đổi nồng độ hormon… đều có ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh

3.1 Béo phì và sự phân bố mỡ bất thường của cơ thể
ATP III coi béo phì như một yếu tố chính làm tăng tỷ lệ hội chứng chuyển hoá, ít nhất là về khía cạnh dịch tễ. Béo phì còn là yếu tố thuận lợi gió phần làm tăng huyết áp, tăng nồng độ cholesterol máu, hạ thấp nồng độ HDL-c, làm tăng nồng độ glucose máu. Tất cả những yếu tố này kết hợp lại làm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch

Trong các loại béo phì thể béo bụng có liên quan với HCCH chặt chẽ hơn cả. Các mô mỡ dư thừa là nguồn phóng thích vào tuần hoàn các acid béo không este hoá( NEFA- nonesterified factty acid), các cytokin; PAI-1(plasminogen activator inhibitor-1) và adiponectin. Các yếu tố này đã làm tăng đề kháng insulin, tăng tạo khả năng gây viêm của lớp tế bào nội mô mạch máu, tạo thuận lợi cho khả mảng vữa xơ hình thành và phát triển

3.2 Kháng insulin
Tuy còn tranh cãi nhiều về tính thống nhất của những HC này nhưng lại đều thừa nhận vai trò kháng insulin có liên quan chặt chẽ thậm chí có vai trò trung tâm trong mối liên quan với các rối loạn khác trong hội chứng

Vị trí hoạt động của insulin là ở cơ xương, mô mỡ, gan và có thể là hệ thống thần kinh trung ương

Ở cơ xương, insulin tăng vận chuyển glucose, tăng oxy hoá glucose và tăng tổng hợp glucose, ức chế phân huỷ các protein và lipid

Ở mô mỡ, insulin tăng vận động chuỷe hoá glucose và các acid béo thông qua hoạt đọng của enzym lipoprotein lipase, nhưng lại ức chế phân huỷ lipid

Ở gan, insulin ức chế phân hủy glycogen, kích thích tạo mỡ và bài tiế VLDL-c

Kháng insulin cùng với chuỗi chuyển hoá của nó gồm tăng glucose máu, rối loạn chuyển hoá lipid, tăgn huyết áp. Đây đều là những nguy cơ tiềm tang; đặc biệt với các bệnh lý tim mạch, bệnh mạch máu ngoại vi gây tỷ lệ tử vong cao.

Ngày càng có nhiều bằng chứng về vai trò của kháng insulin trong HCH. Nghiên cứu của Laoksonen(2002) cho thấy có tới 95% nam giới trong quần thể nghiên cứu có kháng insulin
Người ta cũng biết rằng kháng insulin không phải là nguyên nhân gây béo phì; nhưng kháng insulin có vai trò quan trọng trong bệnh sinh của bệnh béo phì. Kháng insulin tăng insulin máu còn là nguyên nhân của nhìeu yếu tố nguy cơ khác trong HCCH

Kháng insulin tăng song hành với tăng tỷ lệ mỡ của cơ thể. Đa số những người có BMI ≥ 30 đều có tăng insulin máu sau ăn; đều có giảm độ nhạy cảm với insulin ở mô đích. Với một số quốc gia châu Á đã xảy ra ở ngay những người có BMI ≥ 25

Kháng insulin cũng làm tăng nồng độ insulin (và proinsulin) trong máu; gay ra hậu quả là làm tăng lượng PAI-1. Chính việc tăng bất thường nồng độ PAI-1 sẽ làm quá trình tiêu fibrin bị rối loạn, tạo điều kiện thuận lợi cho các tổn thương mạch máu dễ dàng hơn

Kháng insulin thúc đẩy nhanh sự tăng tạo ra các LDL-c các TG làm tăng các sản phẩm tạo glucose ở gan; hình thành và thúc đẩy quá trình kháng insulin ở gan. Cuối cùng cũng chính insulin bằng nhiều cơ chế khác nhau đã góp phần làm tăng huyết áp

Nhiều tác giả cho rằng kháng insulin là yếu tố chính, yếu tố cốt lõi của HCCH. Kháng insulin vừa là một yếu tố độc lập, vừa là yếu tố liên kết các yếu tố khác để tạo ra hội chứng này; vì người bệnh có kháng insulin lâu ngày sẽ gây ra hậu quả làm rối loạn dung nạp glucose, tức là đã đẩy mức yếu tố nguy cơ với bệnh lý mạch vành từ nhẹ lên rất nặng, theo phân loại của ATP III lúc này chính bản thân việc tăng glucose máu lại đã là yếu tố nguy cơ gây ra bệnh lý mạch vành

3.3 Các yếu tố độc lập khác nhau trong HCCH
- Các yếu tố về gen và môi trường
- Yếu tố về tuổi
- Các yếu tố về sự thay đổi nội tiết
- Tình trạng dễ viêm nhiễm

3.4 Cơ chế
3.4.1 Hình thành các mảng xơ vữa
Là cả một quá trình từ rối loạn các tế bào nội mạc thành mạch tạo ra các tế bào viêm, phối hợp với các yếu tố khác để tạo mảng xơ vữa

Quá trình này từ khi bắt đầu( tích tụ các lipoprotein trên bề mựt tế bào nội mô) cho đến khi kết thúc(tạo ra mảng xơ vữa) đều có sự tham dự của kháng insulin và/hoặc các yếu tố khác tạo nên HCCH

3.4.2 Huỷ hoại tế bào nội mạc mạch máu
Tế bào nội mạc có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc duy trì chức năng mạch máu, chúng vừa bài tiết các chất làm co mạch như Endothelin -1. angiotensin II lại vừa bài tiết các chất gây giãn mạch như prostacyclin, NO để điều hoà trương lực thành mạch và dòng chảy của máu.

Ngoài ra nó còn điều hoà phân huỷ fibrin thông qua quá trình hoạt hoá và ức chế hoạt hoá các plasminogen mô được tiết ra từ các tế bào nội mô (tPA- endothelium derived tissue plasminogen activator; PAI-1). Người ta cho rằng ở những người có tình trạng kháng insulin, sẽ có tăng tiết các PAI-1 sẽ làm khởi phát quá trình tạo các mảng xơ vữa

Ngoài ra các tế bào nội mô còn tăng tiết các hormon tăng trưởng có tác dụng kích thích sự tăng trưởng và phát triển của các tế bào cơ trơn thành mạch, tạo điều kiện cho sự kết bám và kết dính, từ đây sẽ phát triển quá trình viêm nhiễm để tạo mảng xơ vữa

Kháng insulin và HC suy giảm chuyển hoá thường kết hợp với sự suy giảm chức năng tế bào nội mô dẫn đến hiện tượng tăng co mạch và tăng đông.

Một thực tế lâm sàng cũng được coi là bằng chứng về vai trò của kháng insulin. Đó là trong điều trị nếu dùng metfomin hoặc glitazon có thể tăng tình trạng nhạy cảm của insulin song song với cải thiện tốt chức năng của tế bào nội mô mao mạch. Tương tự như vậy việc giảm TG dùng thuốc chống quá trình oxy hoá cũng đã chứng minh có cải thiện tốt chức năng tế bào nội mô

3.4.3 Béo phì, tăng TG và sự thúc đẩy quá trình xơ vữa mạch
Quá trình chuyển hoá của các lipoprotein xảy ra tại gan chủ yếu được kiểm soát bởi insulin. Người có HC kháng insulin thường kết hợp chặt chẽ với rối loạn chuyển hoá lipid( tăng TG, hạ HDL-c)

Sự phát triển của béo phì, đặc biệt béo bụng, thường thấy có kháng insulin kèm theo với rối loạn chuyển hoá lipid. Béo tạng có liên quan đến tăng T đặc biệt gắn bó chặt chẽ đến bệnh lý mạch vành

Ở người béo phì insulin còn giảm tác động lên quá rình phân huỷ lipid, làm tăng lượng acid béo tự do(FFA) trong tuần hoàn.

Các receptor của LDL-c thường gắn trên bề mặt các tiểu cầu khi hoạt động chúng sẽ làm tăng nồng độ calci nội bào. Trong trường hợp này sẽ làm tăng tốc độ lắng và gắn của tiểu cầu vào tế bào nội mô. Quá trình này làm tăng khả năng hình thành cục máu đông.

Ngoài ra các chất tách ra từ mô mỡ như adiponectin, leptn, TNF-alpha và resitin đều có ảnh hưởng đến độ nhạy cảm của insulin

Như vậy kháng insulin có vai trò quan trọng trong nhiều vấn đều của HCCH và bệnh lý tim mạch. Quá trình suy giảm chức năng của tế bào nội mô, tăng các stress, rối loạn chuyển hoá lipid luôn gắn với những rối loạn khác về tình trạng mạch máu và huyết động.

Những rối loạn này trở lại làm tăng yếu tố nguy cơ cho bệnh lý tim mạch, tăng nguy cơ xảy ra biến chứng cho những người trưởng tưởng chung như khoẻ mạch(thực ra họ bị mắc bệnh – hội chứng rối loạn chuyển hoá) và đặc biệt nặng nề với những người đái tháo đường typ 2 có kháng insulin.

Theo Dany4.info

Dại

Bệnh dại là bệnh do virus dại (rabies virus) gây lên. Đây là một bệnh truyền nhiễm virus cấp tính của hệ thần kinh trung ương dẫn đến tử vong chắc chắn. Bệnh dại là một trong những bệnh nhiễm được ghi nhận từ thời cổ xưa, mô tả từ cách đây hơn 3000 năm và là một bệnh truyền nhiễm đáng sợ. Bệnh dại có thể gặp ở tất cả động vật có vú.

Bệnh lây truyền chủ yếu do các chất tiết bị nhiễm, thường do vết cắn, vết liếm của động vật mắc bệnh dại.

là bệnh do virus dại (rabies virus) gây lên. Đây là một bệnh truyền nhiễm virus cấp tính của hệ thần kinh trung ương dẫn đến tử vong chắc chắn.

Bệnh dại là một trong những bệnh nhiễm được ghi nhận từ thời cổ xưa, mô tả từ cách đây hơn 3000 năm và là một bệnh truyền nhiễm đáng sợ. Bệnh dại có thể gặp ở tất cả động vật có vú. Bệnh lây truyền chủ yếu do các chất tiết bị nhiễm, thường do vết cắn, vết liếm của động vật mắc bệnh dại.

I. Đặc điểm virus
1.1. Phân loại

Họ Rhabdoviridae gồm hơn 200 loại virus phân bố rộng rãi trong thiên nhiên, nhiễm cho động vật có xương sống và động vật không xương sống và thực vật. Nhiều côn trùng bị nhiễm rhabo nhưng không có virus dại.

Họ Rhabdoviridae gây nhiễm cho động vật có vú, kể cả người được chia làm 2 giống : giống Vesiculovirus gây viêm miệng có mụn nước và giống Lyssavirus với khoảng 80 virus khác nhau

Dựa vào tính chất sinh học, virus dại được chia thành 2 loại:

Virus dại "đường phố" hay còn gọi là virus dại hoang dại: là các dòng virus mới được phân lập trực tiếp từ con vật bị nhiễm. Các dòng virus này cho thời kỳ ủ bệnh dài và thay đổi (21-60 ngày ở loài chó), tạo thể vùi trong bào tương, khả năng gây bệnh cao.

Virus dại cố định: Là dòng virus đã được cấy truyền liên tiếp trong não thỏ, th đã qua hơn 50 lần cấy truyền. Virus cố định (virus đột biến) nhân lên rất nhanh và thời kỳ ủ bệnh rất ngắn chỉ còn khoảng 4-6 ngày, gây bệnh cảnh dại bại liệt cho động vật nhưng mất khả năng gây bệnh cho người, được xử lý để sản xuất vắcxin phòng bệnh.

1.2.Cấu trúc

Virus Rhabdo là những tiểu thể hình viên đạn, kích thước lớn khoảng 75 x 180nm. Virus có màng lipoprotein bọc ngoài,trên bề mặt có các gai dài 10nm, nhô ra tạo bề mặt lồi lõm đều đặn .

Các peplomer(gai) gồm các trimer của glycoprotein virus .Bên trong màng bọc là ribonuleocapsid.Bộ gen là 1 sợi đơn RNA thẳng .không phân đoạn cực tính âm, trong lượng phân tử 4,6 triệu, 12kb.Các virion chứa menRNA polymerase phụ thuộc RNA .Thành phần cấu tạo hóa học của v gồm có 4% RNA, 67% protein, 26% lipit và 3% carbohydrate.

1.3. Đặc điểm kháng nguyên

Virus dại có 1 týp kháng nguyên duy nhất .Tuy nhiên, các dòng virus phân lập d từ các loài khác nhau ở các vùng địa lý khác nhau có các epitop trên nocleoprotein và glycoprotin khác nhau . Dùng kháng thể đơn dòng hoặc trình tự nucleotid đặc hiệu để xác định những epitop khác nhau .

Ở Mỹ, đã tìm thấy 5 biến thể kháng nguyên trong động vật sống trên cạn và 8 biến thể khác trong loài dơi Dùng kháng đơn dòng kháng glycoprotein virus để chọn các dột biến không độc của virus dại .

Vị trí amino acid 333 của glycoprotein mang tính độc đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học bệnh dại và gây hòa màng tế bào nhiễm virus Các gai virus chứa glycoprotein, tạo kháng thể trung hòa ở động vật .

Kháng huyết thanh kháng nucleocapsit giúp chẩn đoán bệnh dại bằng phản ứng miễn dịch huỳnh quang.

1.4. Phản ứng vói các tác nhân lý hóa

Virus dại kém bền vững nhạy cảm với các yếu tố ngoại cảnh :bị tiêu diệt nhanh chóng bởi tia cực tím hoậc ánh sáng mặt trời, xà phòng đặc 20%, bởi sức nóng (500C /1h),bởi các dung môi lipid,bởi trypsin,chất tẩy, chất oxy hóa và pH quá cao hoặc quá thấp .

Virus dại sống được hàng tuần khi lưu trữ ở 40C n bất hoạt bởi CO2 .Trong mô não, virus dại tồn tại vài tháng ở 400C hoặc hàng năm ở 700C .

1.5. Sự nhân lên của virus

Virus nhân lên ở bào tương, các virion nẩy chồi từ màng bào tương tế bào ký sinh chủ .Virus dại tấn công vào các thụ thể acethylcholin trên bề mặt tế bào qua các gai glycoprotein .

Men polymerase RNA của virion sao chép bộ gen sợi đơn RNA thành 5 loại RNA thông tin (mRNA) .Bộ gen RNA nằm trong ribonucleoprotein (RNP), được protein N bao quanh chứa các gen sao chép .

Các mRNA mã hóa cho 5 protein của virion :nucleocapsit (N), protein của men polymerase (L,P), chất đệm (M) và glycoprotein (G) .RNP của bộ gen làm khuôn mẫu cho RNA sợi dương bổ sung, tạo ra các RNA con cháu có cực tính âm .Các protein virus đóng vai trò như polymerase cho virus nhân lên vào sao chép .

Sự dịch mã cần thiết cho virus nhân lên, đặc biệt là cho protein N và P, RNA mới được nhân lên kết hợp với men transcriptase và nucleprotein của virus để tạo lõi RNP trong bào tương.

Các hạt virus có được màng bao bọc trong lúc nẩy chồi qua màng bào tương .Protein đệm của virus tạo 1 lớp ở mặt ngoài và tạo các gai virus

1.6. Tính nhạy cảm với động vật

RẤT CAO, CAO, TRUNG BÌNH, THẤP: Cáo Chuột Hamster Chó Thú có túi Chó sói đồng cỏ Chồn hôi Cừu Chó sói Gấu trúc Dê Chuột Mèo Ngựa Dơi Linh trưởng Thỏ Trâu bò

II. Miễn dịch

Kháng thể đặc hiệu với virus dại xuất hiện trễ trong huyết thanh bệnh nhân .Kháng thể trung hòa trong máu xuất hiện khi sau khi tiêm vắcxin phòng dại vào cơ thể 10 ngày và tồn tại khoảng 7 tháng .

Kháng thể trung hòa không có trong máu mà có cả trong tế bào, điều này giải thích cơ chế tác dụng của vắc xin phòng dại đối với người bị chó dại cắn Vì không có người sống sót sau con dại nên không có nghiên cứu về miễn dịch khi bị chó dại cắn lần thứ 2 .

Hướng dẫn phòng ngừa sau khi tiếp xúc với bệnh dại. Loại động vật Đánh giá động vật Điều trị người tiếp xúc Vật nuôi trong nhà Chó, mèo và chồn hương Khỏe mạnh hoặc phải theo dõi 10 ngày Không ngoại trừ trường hợp động vật có triệu chứng dại Dại hoặc nghi dại Chích vắcxin ngay lập tức Không rõ (con vật chạy mất)

Đến bác sĩ chuyên khoa Động vật hoang dại Chồn hôi, gấu trúc, dơi,cáo, chó sói đồng cỏvà các loài ăn thịt khác. Nghĩ đên bệnh dại trừ khi có xét nghiệm chứng tỏ động vật không mắc bệnh Cần xem xét để chích ngừa ngay.

Các loài động vật khác Vật nuôi, loài gặm nhấm,thỏ và thỏ rừng Cân nhắc từng trường hợp .

Phải xin ý kiến bác sĩ chuyên khoa xem có cần chích ngừa hay không . Gần như không cần phòng ngừa kháng dại khi có vết cắn của sóc, chuột đất vàng hamster,heo, sóc,chuột,loài gặm nhấm và thỏ rừng.

III. Dịch tễ học
3.1. Đường lây truyền

Virus dại chủ yếu lây truyền qua các vết cắn, vết liếm của động vật mắc bệnh dại .Trong một số ít trường hợp, bệnh có thể lây truyền qua đường hô hấp hoặc do ghép giác mạc . Nhiễm bệnh dại từ người qua người rất hiếm gặp .

Chỉ ghi nhận được trừõng hợp mắc bệnh dại do truyền qua ghép giác mạc :giác mạc người cho bị chết vì bệnh của hệ thần kinh trung ương không rõ nguyên nhân và người nhận chết vì bệnh dại sau 50-80 ngày .

Về mặt lý thuyết, bệnh dại có thể khởi đầu từ nước bọt bệnh nhân sang người tiếp xúc, nhưng trên thực tế chưa bao giờ ghi nhận được cách truyền bệnh này .

3.2. Phân loại bệnh dại

Có 2 dạng dịch bệnh dại :

- Bệnh dại từ động vật nuôi như chó mèo: trên thế giới có khoảng 35.000- 50.000 ca bệnh dại ở người, chủ yếu ở các nứõc đang phát triển, phần lớn là do chó dại cắn .

- Bệnh dại tự nhiên : Là bệnh do động vật hoang dại truyền . Các nước Âu Mỹ có chương trình kiểm soát bệnh dại ở động vật nuôi hiệu quả nên rất ít gặp bệnh dại do cho cắn .

- Loài dơi rất nguy hiểm vì chúng có thể mang virus dại nhưng biểu hiện hoàn toàn khỏe mạnh, tiết virus dại vào nước bọt rồi truyền đến động vật khác và người .Bệnh dại ở loài dơi có thê gây những trận dịch động vật ở những vùng mới trên trái đất .

- Theo thống kê tại thành phố HCM : tỉ lệ tử vong do chó dại cắn là 98,2% và mèo dại cắn là 1,8% .Loài gặm nhấm và thỏ không truyền bệnh dại .Tỉ lệ mắc bệnh tăng cao vào mùa nắng.

IV. Phòng ngừa
4.1. Cơ chế phòng bệnh bệnh dại bằng vắc xin

Virus dại nhân lên trong cơ gần nơi chích cho đến khi có đủ nồng độ nhiễm vào hệ thần kinh trung ương .Kháng thể thụ động có tác dụng trung hòa bớt virus, làm giảm nồng độ virus . Vắcxin phòng ngừa có tác dụng bảo vệ sau 2-8 tuần .

4.2. Các loại vắcxin

Tất cả các vắc xin dùng cho người đều chứa virus dại bất hoạt .Vắcxin chế từ nuôi cấy tế bào có ưu thế hơn vắcxin chế từ mô thần kinh vì ít gây phản ứng phụ .

A. Vắcxin tế bào lưỡng bội người .

B. Vắcxin dại hấp thụ

C. Vắcxin tế bào phôi gà tinh chế

D. Vắcxin mô thần kinh

E. Vắcxin phôi vịt

F. Các virus sống giảm độc lực

4.3. Các loại kháng thể dại

1. Globudin miễn dịch kháng dại của người : Là 1 gamma globulin có tính miễn dịch cao, điều chế từ huyết tương người với ethanlol lạnh .Globulin này ít gây phản ứng phụ hơn huyết thanh ngụa kháng dại .

2. Huyết thanh ngựa kháng dại : Là huyết thanh được cô đặc từ ngựa có đáp ứng miễn dịch tốt với virus dại .Đến nay huyết thanh ngựa kháng dại vẫn được dùng ở những nơi không có glubulin miễn dịch kháng dại cú người.

4.4. Xử lý vết thương

a) Rửa thật kỹ vết thương bằng nước sạch hoặc xà phòng đặc 20%

b) Bôi chất sát khuẩn :cồn .iod đậm đặc

c) Không khâu vết thương

d) Gây tê tại chỗ cạnh vết thương (chủ yếu bằng procain) để ngăn cản sự tiến triển của virus .

Từ "http://vi.wikipedia.org/wiki/B%E1%BB%87nh_d%E1%BA%A1i"
Theo benhhoc.com

Phim sản khoa: Quá trình vượt cạn

Một video hay miêu tả chân thật quá trình vượt cạn của người mẹ , sự trào đời của một sinh linh bé bỏng trong cộng đồng loài người .

Phần 1
Phần 2
Phần 3
Phần 4
Phần 5

Theo http://www.dany4.info